Симптомы и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, язвы желудка.

Функциональные заболевания пищевода


Функциональные болезни пищевода

Понятие «функциональное заболевание» указывает на отсутствие морфологического субстрата болезни. Несмотря на высокое развитие современной диагностики, у 1/3 больных с расстройствами пищеварения анатомические дефекты не выявляют (Д.И.Тамулевичуте, А.М.Витенас, 1986). Большая часть этих пациентов страдает многочисленными функциональными нарушениями без анатомической Основы, при этом преимущественно нарушается двигательная функция пищевода. Функция пищевода проста. Поэтому функциональные нарушения в конечном счете сводятся к нарушениям моторики и проходимости пищевода. Они выражаются либо в гипертонии, гиперкинезии и спазмах, либо в гипотонии, гипокинезии и недостаточности сфинктеров.

Этиология, патогенез. Функциональные заболевания пищевода являются следствием расстройств функции ЦНС и нарушения его иннервации. Нередко причиной бывают висцеро-висцеральные рефлексы, а иногда наблюдаются начальные проявления органического заболевания. Функции пищевода резко нарушаются при гормональном дисбалансе. Длительное применение гормональных препаратов приводит к гипотонии пищевода, снижению давления в его нижнем сфинктере. Этот вариант функциональных расстройств пищевода связан с избыточным содержанием полового гормона — прогестерона, мощного релаксанта гладких мышц не только матки, но и других внутренних органов (K.N.Holtermuller, 1980). Дисбаланс интестинальных гормонов может привести к нарушению функций пищевода. Глюкагон, соматостатин, тирсшиберин угнетают моторику пищевода, панкреатический полипептид в больших дозах, напротив, стимулирует ее (S.Aggestrup, 1984). Значительное влияние на двигательную функцию пищевода оказывает мотилин, вызывающий сильное сокращение его грудного отдела и воспроизводящий естественный тип сократимости нижнего пищеводного сфинктера (J.Lux и соавт., 1991).

Стенка пищевода состоит из слизистой оболочки, подслизистой основы, мышечной и серозной оболочек. Изнутри пищевод выстилает многослойный эпителий. Главной функцией нервно- мышечных структур пищевода является обеспечение пассажа по нему пищевых масс. Для того чтобы дать характеристику эзофагеальной перистальтики, схематично опишем принципы регуляции двигательной функции пищевода. Мышечная оболочка стенки пищевода состоит из наружного, продольного и внутреннего циркулярного мышечных слоев. Между ними располагается межмышечное, так называемое ауэрбаховское, сплетение. Экстрамуральная иннервация пищевода представлена холинергической и дофаминергической частями. В пищеводе дофаминергическая часть выражена значительно слабее, чем в других отделах пищеварительной трубки, и основным экстрамуральным регулятором деятельности пищевода является холинергическая часть, т.е. блуждающий нерв. По нему из центра глотания, расположенного в продолговатом мозге, поступают нервные импульсы к ганглиям ауэрбаховского сплетения. Это центральная регуляция, наблюдающаяся при акте глотания. В данном случае инициируется так называемая первичная перистальтика пищевода. В то же время работа пищевода может определяться самостоятельным функционированием межмышечного нервного сплетения, даже без участия вагусной регуляции, т.е. деятельность ауэрбаховского нервного сплетения может быть автономной. Это регуляция местная, осуществляется при раздражении внутренней поверхности пищевода. В этом случае возникает так называемая вторичная перистальтика пищевода, направленная на удаление попавших из желудка в пищевод еды, жидкости, воздуха, которая возникает в ответ на растяжение стенки пищевода на любом ее участке.

Вне акта глотания пищевод представляет собой тонически напряженную мышечную трубку, не имеющую просвета. Верхний и нижний пищеводный сфинктеры, ограничивающие эту трубку, плотно закрыты, давление в них достаточно высокое (в верхнем — 80—120 мм рт.ст., в нижнем — минимум 15 мм рт.ст.). Таким образом, пищевод представляет собой надежный 25—30-сантиметровый барьер между окружающей средой и пищеварительным каналом и, по всей видимости, наличие этого барьера необходимо. Поэтому проглатывание пищи —это не простое ее прохождение по трубке пищевода, а активная строго координированная деятельность этого органа. Достаточно отметить, что в акте глотания принимают участие более 20 мышц, действующих синхронно друг с другом и с дыхательной системой.

Двигательные нарушения деятельности пищевода приводят к патологическому движению пищи двух видов: задержке или замедлению антеградного движения либо появлению ретроградного движения. Эти расстройства включают в себя нарушения перистальтики грудного отдела пищевода и деятельности сфинктеров. Возможны гипермоторные (различные виды эзофагоспазма) и гипомоторные (редко встречающиеся) нарушения перистальтики грудного отдела пищевода. Нарушения деятельности нижнего пищеводного сфинктера включают в себя недостаточность и ахалазию кардии. Нарушения деятельности верхнего пищевого сфинктера чаще попадают в поле зрения невропатологов и оториноларингологов.

Д.И.Тамулевичуте, А.М.Витенас (1986) подразделяют все функциональные заболевания пищевода на две большие группы — гипермоторные и гипомоторные дискинезии. АЛ.Гребенев, Ф.И.Комаров (1995) предлагают следующую классификацию функциональных заболеваний пищевода. I.     Первичные (идиопатические) эзофагеальные дискинезии: сегментарный спазм грудного отдела пищевода; кардиоспазм; диффузный эзофагоспазм; гипотония и атония грудного отдела пищевода; недостаточность кардии. II.  Вторичные (симптоматические) эзофагеальные дискинезии.

Мы выделяем в отдельную группу также ахалазию перстнеглоточной мышцы.

Клиника. Перечислим наиболее часто встречающиеся нарушения двигательной функции пищевода. Это недостаточность нижнего пищеводного сфинктера и (или) кардии, которая приводит к забросу желудочного сока в пищевод и лежит в основе развития гастроэзофагеального рефлюкса. Часты двигательные нарушения — кардиоспазм и эзофагоспазм разных видов. Функциональный кардиоспазм — нервно-мышечное заболевание, проявляющееся стойким нарушением рефлекса раскрытия кардии при глотании и развитием дискинезии стенки грудного отдела пищевода. Причины гипермоторных дискинезий — нервные потрясения, отрицательные эмоции, истерия, канцерофобия, курение, употребление слишком холодной пищи. Основные симптомы кардиоспазма — нарушения глотания (дисфагия), пищеводная рвота и загрудинная боль. Дисфагия при кардиоспазме со временем прогрессирует, нарушается прохождение по пищеводу не только плотной, но и жидкой пищи и даже воды. Функциональный кардиоспазм может перейти в ахалазию кардии. Некоторые авторы рассматривают кардиоспазм как начальную функциональную стадию ахалазии кардии. Параллельно нарастанию дисфагии возникает и усиливается пищеводная рвота.

При этом содержимое пищевода может попасть в дыхательные пути и вызвать кашель, приступы удушья, аспирационную пневмонию. Боль за грудиной возникает вследствие гипермоторной дискинезии грудного отдела пищевода. Возникновению функционального кардиоспазма способствуют стрессовые ситуации, раздражение пищевода грубой непривычной пищей, никотином, парами кислот и оснований. Диагноз подтверждается результатами рентгенологического исследования. Отмечают нарушение прохождения контрастной бариевой взвеси из пищевода в желудок, отсутствие газового пузыря желудка, наличие в пищеводе большого количества содержимого натощак, значительное расширение пищевода, нередко его S-образное искривление или гигантское мешковидное расширение.

В зависимости от протяженности спазма выделяют сегментарный и диффузный эзофагоспазм. Основные симптомы эзофагоспазма — загрудинная боль и дисфагия. Боль локализуется в области грудины или в надчревной области, она интенсивная, иррадиирует по передней поверхности грудной клетки вверх до шеи, в нижнюю челюсть, плечи. Боль начинается спонтанно либо во время еды, может длиться долго (до нескольких часов) или внезапно прекратиться после проглатывания глотка теплой жидкости (вода, чай и т.д.). В одних случаях спазм пищевода возникает часто (несколько раз в процессе приема пищи), в других — 1—3 раза в месяц, иногда как реакция на какой-то определенный продукт (газированная вода, мясная пища). У некоторых больных загрудинная боль при эзофагоспазме очень напоминает таковую во время приступа стенокардии, что иногда служит причиной гипердиагностики ишемической болезни сердца. При болевом приступе наблюдается дисфагия, причем иногда парадоксальная: лучше проходит твердая, а не жидкая пища. Нередко клиническая картина характеризуется только болевым синдромом, без дисфагии. При отсутствии лечения эзофагоспазм, как правило, прогрессирует, приступы боли и дисфагии возникают чаще. Диагноз верифицируют с помощью рентгенологического исследования. На рентгенограмме обычно отчетливо видны спастические сокращения пищевода с образованием псевдодивертикулов, спастические искривления, напоминающие штопор. В отличие от ахалазии при эзофагоспазме пищевод не расширен, опорожнение пищевода замедлено. Во многих случаях наблюдается характерная клинико-рентгенологическая картина эзофагоспазма. В менее типичных случаях проводят дифференциальную диагностику с заболеваниями, проявляющимися загрудинной болью и дисфагией. Следует отметить, что для дифференциации эзофагоспазма от стенокардии проба с нитроглицерином малопригодна, так как этот препарат, являясь донором оксида азота, расслабляет как гладкомышечные клетки стенок коронарных артерий, так и мышечные волокна стенок пищевода. В целях дифференциальной диагностики этих заболеваний проводят электрокардиографическое исследование во время и вне болевого приступа.

Лечение. При гипермоторных дискинезиях пищевода применяют нифедипин. Антагонисты ионов кальция, блокируя сокращения гладкомышечных клеток, снижают тонус и амплитуду сокращений стенки пищевода и в ряде случаев оказываются весьма эффективными. Нитраты, являясь прямым донором оксида азота, также снижают тонус и амплитуду сокращений пищевода. В некоторых случаях они уменьшают выраженность болевого синдрома и явлений дисфагии. При частых повторных приступах показано назначение нитратов пролонгированного действия. Поскольку ацетилхолин является основным медиатором, стимулирующим сокращение гладкомышечной клетки и соответственно двигательную активность, при лечении патогенетически обосновано использование холинолитических препаратов (бускопан). Учитывая, что проблема функциональных заболеваний пищевода тесно связана с проблемой неврозов и нередко сочетается с дискинезией других органов пищеварения, обязательным условием является коррекция психосоматического статуса, обеспечение рационального, сбалансированного питания с механическим, химическим и термическим щажением. Принимать пищу следует в спокойной обстановке. Потенцирование эффекта препаратов достигается за счет подключения поливитаминов, общеукрепляющих и психотропных средств (седативные, антидепрессанты). По нашему убеждению, больных с дискинезией пищевода предпочтительнее лечить в тесном контакте с психотерапевтом.

Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать электрофорез новокаина, сульфата магния или хлорида калия на область шейных симпатических ганглиев, воротниковую зону или зону Захарьина—Геда, гальванический воротник по Щербаку.

Гипамоторные дискинезии — атония и паралич пищевода (чаще вторичные). Причины гипомоторных дискинезий—поражение ЦНС (травмы головы, опухоли мозга, кровоизлияние в мозг), периферической нервной системы (поражение блуждающего нерва), мышечной оболочки пищевода (склеродермия, миастения, ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Атония пищевода наблюдается у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, больных сахарным диабетом, у лиц пожилого возраста, при ахалазии кардии 3-й и 4-й стадии. Основной симптом атонии пищевода — дисфагия. При атонии сфинктеров наблюдают отрыжку, срыгивание, особенно при положении больного лежа, при наклоне.

На рентгенограмме выявляют расширение просвета более 3 см, задержку бария более 10 мин, рефлюкс желудочного или дуоденального содержимого.

Лечение при гипомоторных дискинезиях включает щадящую диету (№ 1), назначение прокинетиков (мотилиум, цизаприд, координакс). Для усиления моторики можно использовать антихолинэстеразные препараты. Лечение больных с двигательными нарушениями пищевода — серьезная проблема. Трудностей здесь пока больше, чем достижений. В настоящее время разрабатываются новые лекарственные препараты. Однако пока лечение таких больных очень индивидуально, выбор оптимального метода основывается на результатах тщательного анализа клинико-рентгенологической картины с учетом индивидуального ответа на ту или иную терапию. Активное диспансерное наблюдение, проведение курсов профилактической терапии являются необходимыми составляющими методики ведения этой группы пациентов.

medpuls.net

5.1. Функциональные расстройства пищевода

В группу функциональных расстройств пищевода объединены нарушения, которые манифестируются типичными для патологии пищевода симптомами при отсутствии явных органических изменений. Эти расстройства являются типичными дизрегуляторными нарушениями, что позволяет рассматривать всю группу данных функциональных расстройств как донозологические состояния с региональной симптоматикой, соответствующей функции исполнительного органа или его части, в то время как их классифицирование фактически осу­ществляется по превалирующему симптому или синдрому.

Классификация. В соответствии с III Римским консенсусом определены следующие группы функциональных расстройств пищевода: функциональная изжога, функциональная загрудинная боль, возникающая в результате дисфунк­ции пищевода; функциональная дисфагия, глобус (истерический комок).

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз «функциональ­ное расстройство пищевода» верифицируется путем исключения нозологиче­ских форм патологии пищевода, имеющих структурно-морфологический или метаболический генез и проявляющихся сходными симптомами. При диагно­стике, прежде всего, необходимо исключить: гастроэзофагиальную рефлюксную болезнь, моторные расстройства с известными гистопатологическими проявле­ниями (ахалазия, поражения пищевода при склеродермии и др.).

Лечение функциональных расстройств пищевода. Лечение направлено на уменьшение выраженности симптомов, предупреждение обострений и про­филактику осложнений. Рекомендуется щадящая диета, режим питания пред­усматривает частые приемы пищи, назначают щелочные минеральные воды. В лечении пациентов с функциональными расстройствами пищевода использу­ют антациды (алюминий фосфат, альмагель, фосфалюгель) и антисекреторные препараты. Желательно назначение обволакивающих и адсорбирующих ле­карственных средств (карбонат кальция, белая глина, лаксатив). Рекомендуют слизистые каши и отвар льняного семени. Из антисекреторных лекарственных средств препаратами выбора являются: лекарственные средства, подавляющие секрецию соляной кислоты (платифиллин, метацин); блокаторы Н2-рецепторов гистамина (циметидин, ранитидин, фамотидин, ронисан). Короткий курс инги­биторами протонной помпы (омез, ланзап, рабепрозол) назначают для быстро­го определения факта наличия связи гастроэзофагеального рефлюкса с функ­циональными расстройствами. Если имеются нарушения моторики пищевода, то применяют нитраты (нитроглицерин, изосорбит мононитрат) перед едой. При недостаточной эффективности терапии нитратами показаны блокаторы кальци­евых каналов.

Крайне важным является то, что симптомы функционального характера (функциональная изжога, функциональная загрудинная боль) снимаются по-еле приема низких доз трициклических антидепрессантов и транквилизаторов. Амитриптилин назначают по 10-20 мг 2-3 раза в день; дезипрамин - по 20 мг на ночь. Используют также селективные ингибиторы обратного захвата серото-нина (флуоксетин по 20 мг в сутки). Эффективность психотропных препаратов в коррекции функциональных расстройств пищевода подтверждает факт нали­чия дизрегулярной основы патогенеза всех функциональных висцеральных рас­стройств.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ИЗЖОГА

Функциональная изжога манифестируется ощущением тепла или жжения за грудиной.

Симптоматика. Изжога возникает после еды, кофе, употребления пряно­стей, приема алкоголя, курения натощак. Изжога может возникнуть в положе­нии сидя, стоя, лежа или при наклонах туловища вперед, сопровождается ощу­щением кислого и/или горечи в глотке и во рту. Изжога купируется приемом антацидов.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Основные диагностиче­ские критерии функциональной изжоги: ретростернальный дискомфорт в виде жжения или боли; отсутствие патологического гастроэзофагеального рефлюкса по данным 24-часовой рН-метрии и эзофагита по данным эндоскопии; отсут­ствие доказательств, а также отсутствие органической патологии, которая мог­ла бы быть причиной эзофагеальных моторных расстройстз.

Дополнительные диагностические критерии: симптом рефлюкса некоторых ингредиентов пищи при сильных эмоциях, в положении лежа или наклоне туло­вища вниз, частое возникновение изжоги в течение дня, низкая эффективность ответа на стандартное антирефлюксное лечение.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ЗАГРУДИННАЯ БОЛЬ

Функциональная загрудшная боль предположительно пищеводного проис­хождения характеризуется приступами необъяснимой боли, локализующейся по средней линии.

Симптоматика. Боль имеет висцеральный характер.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностические кри­терии функциональной загрудинной боли: боль или дискомфорт локализуется по средней линии и не имеет характера изжоги; отсутствуют признаки ахалазии, эзофагита, гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или заболеваний сердца, других болезней, способных вызвать этот симптом; отсутствуют эзофагеальные моторные расстройства, вызванные структурными гистопатологическими изме­нениями.

Функциональную загрудинную боль необходимо отличать от приступов сте­нокардии и болей, возникающих при других заболеваниях пищевода, таких как ахалазия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Патология сердца

70

исключается на основании ЭКГ-диагностики. ГЭРБ можно исключить на осно-мании данных эндоскопического исследования и рН-мониторирования.

Быстрым способом определения связи рефлюкса и симптомов грудной боли инляется эффективность короткого курса лечения ингибиторами протонной помпы (омез, омез д). Функциональную загрудинную боль необходимо также отличать от боли, возникающей в грудной клетке при дыхательных движениях и от прекардиальной боли.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСФАГИЯ

Функциональная дисфагия характеризуется расстройством акта глота­ния. При этом возникают затруднения проглатывания пищи или же ощущения трудности ее прохода через глотку и пищевод в желудок.

Симптоматика. Может наблюдаться срыгивание пищи или задержка пищи в пищеводе, возвращение проглоченной пищи или жидкости в полость рта, боль или неприятные чувства при глотании. Функциональная дисфагия является наи­менее распространенным функциональным расстройством в сравнении с други­ми дисфункциями пищевода.

Клиническая картина определяется местом локализации функционального дефекта, то есть в какой части пищевода нарушена моторика: в месте перехода ротоглотки в верхний отдел пищевода (орофарингеальная дисфагия), на протя­жении самого пищевода (пищеводная дисфагия). Орофарингеальная дисфагия может вызываться функциональным парезом мышц, принимающих участие и акте глотания. У пациентов с неврогенной орофарингеальной дисфагией могут иметь место сопутствующие нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия), другие неврологические симптомы. Ларингофарингеальная дисфагия может но­сить функциональный характер и наблюдается у части больных, страдающих истерическим неврозом. Клинически эта дисфагия проявляется затруднениями глотания преимущественно жидкой пищи.

При функциональной дисфагии могут быть и болевые ощущения при глота­нии или же боль появляется при прохождении пищи по пищеводу. Боль может появляться и вне акта глотания (например, ночью), длиться до часа и исчезать самостоятельно.

Этиология и патогенез. Функциональная дисфагия может вызываться кар­диоспазмом, нарушением функции гладкомышечных структур пищевода из-за расстройств вегетативной регуляции, спазмом пищевода центрального генеза при истерии. В любом случае причиной функциональной дисфагии являются нарушения моторики пищевода - диффузный эзофагоспазм. Степень выражен­ности функциональной дисфагии с течением времени обычно не меняется.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностические кри­терии функциональной дисфагии: ощущение задержки твердой и/или жидкой пищи в пищеводе, и/или другие неприятные, необычные ощущения (диском­форт) при похождении пищи через пищевод, симптомы дисфагии наблюдают­ся при отсутствии патологического гастроэзофагеального рефлюкса и ахалазии

71кардии, отсутствуют эзофагеальные расстройства моторики, вызванные патоло­гическим процессом, который по своей природе мог бы давать проявления дис-фагии (склеродермия, рак пищевода).

ГЛОБУС (ИСТЕРИЧЕСКИЙ КОМОЮ

Глобус (истерический комок) характеризуется ощущением комка в горле или сдавливания горла.

Симптоматика. Боль при глобусе или вообще отсутствует, или же умень­шается во время еды, проявляется только эпизодически и не связана с дисфаги-ей. Как и при других функциональных расстройствах, ощущение комка в горле не связано с наличием структурно-морфологических повреждений пищевода, ГЭРБ или расстройствами моторики пищевода из-за наличия какой то другой патологии.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагностические крите­рии симптома комка в горле: хроническое или эпизодическое, безболезненное ощущение комка в горле, локализующееся по средней линии - между супра-стернальной ямкой и щитовидным хрящом, отсутствие связи ощущения комка с приемами пищи, симптома дисфагии, признаков того, что причиной симптома является гастроэзофагеальный рефлюкс; признаков эзофагеальных моторных расстройств, связанных со структурной (гистологически подтвержденной) па­тологией пищевода. При диагностике важно исключение наличия дисфагии лю­бого генеза.

Для исключения диагнозов органической патологии необходимо проведение физикального обследования области шеи и назоларингоскопического исследова­ния глотки и гортани. Взаимосвязь симптома комка с патологическим гастроэзо-фагеальным рефлюксом исключается тестовым назначением ингибиторов про­тонной помпы. При функциональном расстройстве пищевода пациенты могут испытывать облегчение при назначении антидепрессантов.

Функциональные расстройства желудка и двенадцатиперстной кишки, бил-лиарного тракта и кишечника

При описании клинической картины функциональных расстройств других органов пищеварительной системы: желудка и двенадцатиперстной кишки, бил-лиарного тракта, кишечника, в качестве критериев их диагностики и принципов дифференциальной диагностики используют те же принципы и алгоритмы, ко­торые подробно описаны в разделе, посвященном функциональным расстрой­ствам пищевода.

studfiles.net

Функциональные болезни пищевода

В медицине исторически сложилось так, что понятие «функциональное заболевание» указывает на отсутствие морфологического субстрата болезни, противопоставляя его органической патологии. Между тем новейшие достижения науки убедительно свидетельствуют о диалектическом единстве строения и функции, нарушениям функции всегда предшествуют изменения структуры [Петленко В. П., 1982; Саркисов Д. С., 1983J.

Однако термин «функциональное заболевание» продолжает существовать, хотя его содержание несколько изменилось. Оно несет в себе информацию скорее негативную, т.е. это не воспаление, не опухоль, не травма, не аномалия развития и т. д. Применительно к пищеводу под рубрикой «функциональные заболевания» объединена довольно многочисленная группа идиопатических первичных стойких нарушений моторики данного органа, основными симптомами которых являются дисфагия и загрудинная боль.

Из этой группы по вполне понятным причинам исключены дискинезии, обусловленные заболеваниями пищевода, морфологический субстрат которых более или менее очерчен (ахалазия кардии), а также преходящие эзофагеальные спазмы. Последние иногда встречаются у практически здоровых лиц при проглатывания значительных по размерам кусков пищи или при сильных отрицательных эмоциях. О распространенности функциональных заболеваний пищевода известно следующее. G. S. McGord и соавт. (1991) у 31 из 534 больных с дисфагиями различного генеза диагностировали функциональные расстройства (5,9 %). По данным В. М. Араблинского (1972), гипермоторная дискинезия пищевода встречается в 10% случаев всех его поражений. Атония этого органа наблюдается чрезвычайно редко в терапевтической практике. Так, В. X. Василенко и соавт. (1971) из 500 больных с различными заболеваниями пищевода ни у одного из них не обнаружили его атонии (исключение составляли лишь лица, у которых предсуществовали системная склеродермия и ахалазия кардии). В неврологической клинике гипомоторные дискинезии могут встречаться несколько чаще, однако в этом случае они, как правило, обусловлены основным заболеванием.

Этиология функциональных заболеваний пищевода до настоящего времени неизвестна. Отмечено, что весьма часто они сочетаются с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, септическим эзофагитом, новообразованиями пищевода и желудка, язвенной болезнью и холециститом, атеросклерозом, бронхиальной астмой, паркинсонизмом, сахарным диабетом и другими заболеваниями. Нередко причиной эзофагеальных дискинезий являются висцеро-висцеральные рефлексы, расстройства функции ЦНС и нарушения иннервации самого пищевода (травматизация блуждающего нерва во время ваготомии). Последнее иллюстрируется также тем, что гипермоторные дискинезии развиваются при введении в организм больших доз атропина.

Эзофагоспазм наблюдается при столбняке, бешенстве, отравлении мышьяком, стрихнином, некоторыми видами грибов, фосфорорганическими соединениями. Гипермоторная дискинезия пищевода также может быть связана с различными психическими расстройствами (сильные потрясения, истерия, депрессивный синдром, в том числе скрытая депрессия). Психическая обусловленность функциональных расстройств данного органа нашла наиболее полное отражение в концепциях психосоматической медицины и кортиковисцеральной патологии. Атония и паралич грудного отдела пищевода имеют в основном центральный генез (нарушения мозгового кровообращения, опухоли головного мозга, травмы головы, нейросифилис, полиомиелит, энцефалит, сирингомиелия и др.). Нередко причиной таких расстройств являются алкогольная интоксикация и миопатический синдром.

Достижения последних 15 лет в области изучения гастроинтестинальных гормонов демонстрируют их определенную роль в происхождении пищеводных дискинезий. В клетках слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта обнаружены также некоторые биологически активные вещества, идентифицированные ранее в тканях головного мозга (энкефалины, эндорфины, тиреотропин, соматостатин, пролактин). Данные о том, что сходные вещества встречаются как в головном мозге, так и в желудочно-кишечном тракте, свидетельствуют о существовании в организме единой системы клеток химической информации (диффузная эндокринная система Фейртера, или APUD-система Пирса), выполняющая важнейшую связующую функцию между пищеварительной системой и ЦНС [Василенко В. X. и др., 1983]. О возможной роли гормонов APUD-системы в этиологии и патогенезе эзофагеальных дискинезий известно следующее.  Гипогастринемия имеет своим следствием гастроэзофагеальный рефлюкс [Farrel R. L. et al., 1974; Van Deventer G. et al., 1992). Употребление в пищу белка увеличивает давление в нижнем пищеводном сфинктере при одновременном достоверном возрастании содержания эндогенного гастрина, хотя пропорциональная зависимость между ними отсутствует [Roszkowski A. et al., 1973]. Употребление в пищу чистых жиров или углеводов не изменяет давления в сфинктере и концентрации эндогенного гастрина [Morris W. et al., 1974].

Тиролиберин, глюкагон, соматостатин угнетают моторику пищевода, панкреатический полипептид в больших дозах, напротив, стимулирует ее [Aggestrup S., 1984]. Значительное влияние на двигательную функцию пищевода оказывает мотилин, вызывающий сильные сокращения его грудного отдела и воспроизводящий естественный тип сократимости нижнего пищеводного сфинктера [Lux G. et al., 1991]. Энкефалины обнаружены в нервных волокнах пищевода млекопитающих, в том числе человека; они расположены как в гладкой мускулатуре, так и в мышечной пластинке слизистой оболочки. Энкефалин-нейроны, с одной стороны, подавляют моторную активность пищевода. Этот эффект блокируется не только опиоидным антагонистом налоксоном, но и фентоламином, что указывает на модулирующую роль энкефалинов в адренергических синапсах [Uddman R. et al., 1980]. С другой стороны, энкефалины угнетают глотательное расслабление нижнего пищеводного сфинктера [Howard J. М. et al., 1982].

Подводя итог краткому обсуждению этиологии эзофагеальных дискинезий, необходимо отметить следующее. Множество заболеваний и патологических состояний, при которых они могут развиться, и мощный контроль за двигательной активностью пищевода со стороны ЦНС являются лишь условиями, способствующими реализации основного этиологического фактора, который без них никогда не смог бы проявиться. Таким образом, видна диалектическая взаимосвязь условия, причины и следствия: одна и та же причина при неизменных условиях порождает одно и то же следствие. Иными словами, конкретная клиническая форма функциональных заболеваний пищевода вызывается не множеством причин, а одной, нам пока неизвестной. Соответственно этому допустимо наличие нескольких путей развития пищеводных дискинезий, в итоге которых реализуется определенная клиническая форма. Если абстрагироваться от отличительных нюансов, общим между всеми ними может быть следующее.

Пищеводные дискинезии — это заболевание в первую очередь нервно-мышечное, в патогенезе которого большая роль отводится дегенеративно-дистрофическим изменениям ауэрбахова сплетения (межмышечное, нервное). Следует коротко остановиться на функции последнего. Постганглионарные парасимпатические нервные волокна, исходящие из данного образования, оканчиваются в большинстве случаев непосредственно на миоцитах, которые они стимулируют, а симпатические импульсы оказывают угнетающее воздействие на тонус и эзофагеальную перистальтику. Роль интрамуральных ганглиев в моторной активности пищевода обусловлена также двумя факторами: во-первых, в узлах ауэрбахова сплетения формируется водитель ритма; во-вторых, каждый из ганглиев представляет собой интегративную систему, аналогичную образованиям головного мозга [Ноздрачев А. Д., 1976]. В то же время свойством мышц кишечника, в том числе и гладкой мускулатуры пищевода, является наличие собственных миогенных механизмов возбуждения, формирующихся за счет внутренних водителей ритма в любой точке ткани [Климов П. К., 1976].

Главной функцией нервно-мышечных структур пищевода является обеспечение пассажа по нему пищевых масс. Эзофагеальные перистальтические сокращения начинаются в момент глотания. При этом нервные импульсы передаются по блуждающему нерву, однако постоянного возбуждающего влияния ЦНС не требуется. Кроме того, перистальтика может стимулироваться растяжением мышц пищевода даже после операции ваготомии, поскольку ее «программа» заложена в самой гладкомышечной ткани. Между началом вагусной стимуляции и сокращением гладкомышечной ткани пищевода имеется латентный период (градиент): в проксимальной части он самый короткий, в дистальной — самый длинный. Это и есть собственно перистальтическая волна, которая распространяется по пищеводу в каудальном направлении за 6 — 8 с. При местном раздражении расслабленной стенки пищевода возникают вторичные сокращения [Butin J. et al., 1968; Weisbrodt N. W. et al., 1972].

Огромная роль в осуществлении продвижения пищи по пищеводу принадлежит нижнему пищеводному сфинктеру. У здоровых лиц давление в этой зоне составляет в среднем 24,5 условных единиц мм. рт. ст. на вдохе и 18,6 условных единиц мм. рт. ст. на выдохе. Через 0,5 с с момента глотка начинается расслабление сфинктера, которое длится 7-12 с. При этом давление здесь падает до нуля, а на эзофаготонограмме, регистрируется отрицательная волна раскрытия кардии [Гребенев А. Л., 1969, 1976; Геппе А. А., 1976]. Таким образом, продвижение пищи по пищеводу есть сложный акт, осуществляемый за счет перистальтики грудного отдела пищевода и синхронного раскрытия кардии. Таким образом, функциональные заболевания пищевода являются «нарушением программы» продвижения пищи по пищеводу на определенном субординационном уровне: дегенеративно-дистрофические изменения подкорковых холинергических, адренергических или пуринергических двигательных ядер, мотонейронов ауэрбахова сплетения, нервно-мышечное сопряжение (синапс), а также возбудимость и сократимость собственно гладкой мускулатуры. При этом под термином «нарушение программы» понимается дисбаланс или выпадение одного из компонентов, в результате чего нижележащее структурное образование выходит из-под иерархического контроля и начинает функционировать в собственном режиме, который, однако, неадекватен с позиций всей системы в целом.

Например, сегментарный спазм пищевода можно рассматривать как активацию эктопического центра автоматии вследствие угнетения эзофагеального пейсмекера. С этих позиций сегментарный спазм пищевода есть своего рода «экстрасистола данного органа», а диффузный эзофагоспазм — «политропная экстасистолия». Спастически сокращенный участок может находиться в фазе рефрактерности, когда его достигает нормальная перистальтическая волна, поэтому последняя не проходит в нижележащие сегменты пищевода, и чем выше расположен очаг эктопического возбуждения, тем большая часть органа выпадает из нормального функционирования. В других случаях стимуляция пейсмекера, напротив, является средством для ликвидации активности центров автоматии второго порядка. Данное положение хорошо иллюстрируется известным из клинической практики примером: прием больным нескольких глотков жидкости купирует явления эзофагоспазма.

Перистальтика пищевода может быть дезорганизована также вследствие поломки механизма запаздывания (градиента). В подобном случае гладкая мускулатура пищевода реагирует на возбуждение практически одновременно на всем протяжении органа, что делает невозможным «пищеводный транзит». Патогенез гипомоторных эзофагеальных дискинезий является, по-видимому, следствием разрыва информационного потока («блок проведения») на одном из вышеупомянутых уровней. Активность нижележащих водителей ритма оказывается недостаточной для адекватного обеспечения моторной функции, что клинически также проявляется дисфагией. Возможно, что в определенном проценте случаев функционально неспособной оказывается непосредственно гладкомышечная ткань, что наблюдается, например, при миастении.

Патологическая анатомия. При эзофагоспазме, как правило, макроскопически никаких изменений не обнаруживается, за исключением явлений сопутствующего эзофагита. Иногда может наблюдаться гипертрофия мышечной стенки дистального отдела пищевода. Описано пять ее разновидностей: диффузная, диффузно-очагова , поражение кардиального сфинктера, очаговый лейомиоматоз и диффузный лейомиоматоз [Ramsay В. N., 1967]. Электронная микроскопия выявляет отчетливые дегенеративнодистрофические изменения афферентных ветвей блуждающего нерва, в том числе и ауэрбахова сплетения, которые, однако, морфологически отличаются от таковых при ахалазии кардии. Гладкомышечные волокна поражены незначительно [Csendes A. et al., 1992]. Д. И. Тамулевичуте, А. М. Витенас (1986) находят определенное сходство морфологической картины дискинезий пищевода со строением интрамуральных доброкачественных опухолей мышечной ткани. По мнению авторов, «длительные первичные дискинезии являются своеобразным предопухолевым состоянием пищевода или латентной, функциональной стадией лейомиомы».

Классификация и эволюция эзофагеальных дискинезий. Функциональные заболевания пищевода, по данным литературы, известны как синдром Барсони-Ташендорфа (четкообразный пищевод, местный и перемежающийся спазм, хронический эзофагоспазм и др.) и синдром Коде (дисхалазия). На основании рентгеносемиотики этого заболевания описаны три его разновидности: интермиттирующий спазм нижней половины или нижней трети пищевода, диффузный титанический эзофагоспазм, множественные сегментарные концентрические сокращения. Примечательно, что характер нарушения моторики пищевода длительное время может оставаться стабильным. Клинически выделяют первичный (идиопатический) и вторичный (рефлекторный, симптоматический) эзофагоспазм. Подобное разграничение обусловлено необходимостью выявления в каждом конкретном случае какого-либо другого заболевания, симптомом которого является эзофагоспазм.

Своеобразной формой эзофагеальной дискинезии является так называемый кардиоспазм. В литературе до сих пор дискутируется вопрос относительно содержания данного термина. Некоторые авторы [Петровский Б. В., 1962; Петровский Б. В. и др., 1972] понимают под кардиоспазмом иное, самостоятельное заболевание — ахалазию кардии, что не совсем верно. Мы придерживаемся точки зрения, согласно которой кардиоспазм представляет собой разновидность эзофагоспазма, хотя и довольно редкую. Так, в результате наблюдения более 500 больных с дисфагиями различного генеза лишь в единичных случаях нами был диагностирован кардиоспазм. К вышеописанной клинической форме пищеводных дискинезий по содержанию близко примыкает понятие «гипертензивный гастроэзофагеальный сфинктер», или «гипертония нижнего пищеводного сфинктера» [Rosch W., 1979]. Д. И. Тамулевичуте, А. М. Витенас (1986) подразделяют все функциональные заболевания пищевода на две большие группы — гипермоторные и гипомоторные дискинезии.

Классификация функциональных заболеваний пищевода:

  1. Первичные (идиопатические) эзофагеальные дискинезии сегментарный спазм грудного отдела пищевода; кардиоспазм; диффузный эзофагоспазм; гипотония и атония грудного отдела пищевода; недостаточность кардии.
  2. Вторичные (симптоматические) эзофагеальные дискинезии.

Следует отметить, что некоторые из названных клинических форм эзофагеальных дискинезий нередко не только сочетаются между собой, но даже обусловливают друг друга (например, недостаточность кардии и эзофагоспазм). Проблема эволюции функциональных заболеваний пищевода чрезвычайно важна с клинической точки зрения: является ли данная нозологическая единица чем-то более или менее стабильным в течение длительного времени или же они неизбежно трансформируются в иное, более серьезное заболевание. Выше была приведена концепция Д. И. Тамулевичуте и А. М. Витенаса (1986), согласно которой длительно существующие нарушения эзофагеальной моторики — это предопухолевое состояние. Несомненно, данная позиция содержит определенное позитивное начало, поскольку требует вдумчивого отношения и к этим заболеваниям. Однако данный тезис нуждается в подтверждении, и в первую очередь — в морфологическом.

Наиболее детально изучен вопрос о трансформации функциональных заболеваний пищевода друг в друга. Теоретически подобная возможность представляется реальной, так как между некоторыми формами вряд ли существует резкое различие. Так, F. Narducci и соавт. (1985) описали превращение «пищевода щелкунчика» (сегментарный спазм нижней трети) в диффузный эзофагоспазм. Возможность эволюции гипермоторных дискинезий пищевода в ахалазию кардии или в свой антипод — гипомоторные дискинезии — маловероятна.

Клиническая картина. Одним из основных клинических симптомов эзофагеальных дискинезий является дисфагия. Как правило, дисфагия непостоянна: в одних случаях она наблюдается несколько раз в месяц, в других — практически при каждом приеме пищи. Тем не менее даже в этих случаях болезнь протекает волнообразно, т.е. бывают периоды полностью нормального самочувствия. Дисфагия воспринимается больными как ощущение тяжести за грудиной, затруднения прохождения пищи по пищеводу. Данный симптом провоцируется приемом холодной или, напротив, очень горячей пищи, курением, употреблением алкоголя, экстрактивных веществ, поспешной едой и т. д. Характерна психогенная, а также условнорефлекторная обусловленность дисфагии, что особенно свойственно людям с психопатическим складом личности или «тонким натурам». В качестве средств или способов, купирующих эзофагоспазм, можно назвать валидол, нитроглицерин, прием жидкости определенной температуры, несколько глубоких вдохов. Некоторые пациенты разрабатывают целые ритуалы, позволяющие им временно избавиться от страдания.

Длительно и упорно протекающая дисфагия может приводить к истощению. Вторым по значимости и частоте симптомом гипермоторных дискинезий пищевода является загрудинная боль. Она имеет спастический генез и возникает при тех же обстоятельствах, что и дисфагия. Однако зачастую ее появление трудно связать с какими-либо внешними факторами: боль может наблюдаться во время отдыха, прогулки или сна. Она носит раздирающий характер, иррадиирует в шею, челюсть, спину, иногда она сопровождается вегетативными проявлениями (ощущение жара, потливость, дрожь в теле) и имеет выраженную эмоциональную окраску. Страх смерти нехарактерен. Загрудинная локализация подобных болей нередко настораживает врача в отношении их коронарного генеза. Вдумчивый анализ жалоб больного и тщательный сбор анамнеза, как правило, являются достаточными для постановки правильного диагноза. В отдельных же случаях отдифференцировать коронарные боли от эзофагеальных довольно трудно, особенно если они возникают под утро и хорошо снимаются приемом нитроглицерина под язык. Таким пациентам обычно ставят диагноз стенокардии Принцметала, исключить которую позволяет лишь весь комплекс современных методов обследования. Особую диагностическую трудность представляет сочетание эзофагоспазма со стенокардией, когда последняя возникает по типу висцеро-висцерального рефлекса. Если гипермоторная дискинезия пищевода сочетается с недостаточностью кардии или возникает на ее фоне, то в клинической картине заболевания могут появиться такие симптомы, как отрыжка, срыгивание, рвота только что съеденной пищей, изжога.

Рентгенография пищевода демонстрирует спастические его сокращения на различном уровне или на всем протяжении («четкообразный пищевод»). Эти спазмы возникают с различной частотой, преходящи. Их длительность колеблется от нескольких секунд до нескольких минут. Диаметр пищевода выше и ниже места сужения не изменен, полной непроходимости нет. Ригидность стенок отсутствует, складчатость слизистой оболочки не изменена. По данным В. X. Василенко и соавт. (1971), спазмированные участки пищевода могут иметь вид вдавления на одной из стенок пищевода с гладкими, четкими контурами; концентрически суженного участка с четкими контурами; воронкообразного сужения; диффузного спазма. В спазмированном участке перистальтика как таковая отсутствует; вместо нее видны хаотичные непропульсивные сокращения. Рентгенологически они могут имитировать гак называемые функциональные дивертикулы пищевода (псевдодивертикулы, «штопорообразный пищевод»).

Эзофагоманометрия является обязательной диагностической манипуляцией при дискинезиях пищевода и позволяет получить важную информацию о состоянии моторной функции последнего. Эзофагеальные спазмы обнаруживаются на различных уровнях. Сокращение называется спастическим в том случае, если на эзофагограмме оно регистрируется на расстоянии 5 см с интервалом времени менее 0,1 с от другого. Внешне спазмы имеют вид волн различной формы и амплитуды, зачастую превышающих волны обычных сокращений или имеющих дополнительные зубцы. Их длительность оценивается по ширине волны. Ацетилхолиновый и карбахолиновый тесты при эзофагоспазме, как правило, отрицательные, однако в отдельных случаях они могут быть положительными. При эзофагоскопии слизистая оболочка пищевода не изменена, иногда отмечаются признаки ее воспаления.

Клиническая картина гипомоторных дискинезий пищевода имеет определенные особенности. По данным В. М. Араблинского и М. М. Сальмана (1972), эта форма функциональных нарушений пищевода в 20% случаев может протекать бессимптомно. В остальном же основным признаком болезни является та же дисфагия, имеющая наибольшую интенсивность при употреблении твердой и сухой пищи. «Транзит» жидкости нарушен намного меньше. Это связано с тем, что последняя проникает в желудок в значительной степени без участия перистальтики, под действием силы тяжести и «опрыскивающего эффекта» глотки. Однако по мере прогрессирования атонии затруднение прохождения сухой пищи по пищеводу уменьшается. Дисфагия же сохраняется в основном при еде в положении больного лежа.

Загрудинные боли нетипичны для лиц с эзофагеальными гипомоторными дискинезиями. Пациенты жалуются на ощущение тяжести и переполнения за грудиной. В таких случаях рвота съеденной пищей облегчает страдания. Расстройства эзофагеального транзита у некоторых больных вызывает настолько сильные негативные эмоции, что в конце концов развивается страх приема пищи. Они стараются меньше и реже есть, избегают обедов в местах общественного питания. Их рацион составляют в основном высококалорийные и рафинированные продукты, для насыщения которыми не требуется большого объема пищи (конфеты, сахар, шоколад, концентрированные мясные бульоны и др.). Присоединение сфинктерной (фарингоэзофагеальной и кардиальной) недостаточности сопровождается отрыжкой и регургитацией пищеводного или желудочного содержимого, особенно в горизонтальном положении больного и при наклонах туловища. Следствием этого может быть попадание пищевых масс в дыхательные пути и развитие аспирационной пневмонии. Недостаточность кардии также является причиной септического эзофагита, пептической стриктуры.

Рентгенологическое исследование демонстрирует релаксацию фарингеальной мускулатуры (стаз взвеси сульфата бария в грушевидных синусах и валлекулах), гипотонию грудного отдела пищевода. Контрастное вещество проходит в желудок под действием силы тяжести либо после нескольких сухих глотков. Отмечается длительная его задержка в пищеводе, однако значительного расширения последнего не происходит. Недостаточность кардии рентгенологически проявляется регургитацией взвеси сульфата бария из желудка в пищевод в горизонтальном положении. Иногда для ее обнаружения применяют провокационные пробы (надавливание на эпигастральную область, соответствующая диета). Однако Д. И. Тамулевичуте и А. М. Витенас (1986) считают данные приемы антифизиологичными и не рекомендуют увлекаться ими. Вышеперечисленные изменения обозначаются как халазия кардии (в противоположность ахалазии кардии). Она может сочетаться с некоторыми заболеваниями желудка (гастроптоз, хронический гастрит).

При эзофагоскопии отмечается умеренно выраженное расширение грудного отдела пищевода. Розетка кардии смыкается не полностью. Нередко имеются признаки эзофагита. Эзофаготонокимография выявляет снижение частоты и амплитуды перистальтических волн, а иногда почти полное их отсутствие. Как правило, существенно редуцирован тонус нижнего пищеводного сфинктера. Большую помощь в диагностике гастроэзофагеальных рефлюксов оказывает внутрипищеводная pH -метрия.

Осложнения дискинезий пищевода. Фатальных осложнений, как правило, не отмечается. Иногда гипермоторные дискинезии сопровождаются аксиальными грыжами пищеводного отверстия диафрагмы и пульсионными дивертикулами пищевода. По мнению В. X. Василенко и соавт. (1971), подобное сочетание не случайно. Во-первых, эзофагоспазм приводит к укорочению пищевода и к пролабированию фундального отдела желудка в грудную полость. Во-вторых, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы может инициировать гиперкинетические расстройства эзофагеальной моторики. Взаимообусловленность эзофагоспазма и дивертикулов пищевода можно представить следующим образом: повышение интраэзофагеального давления способствует выбуханию участка пищевода по принципу «места наименьшего сопротивления». Иногда осложнением гипермоторных дискинезий может быть рефлекторная стенокардия. Гипотония пищевода имеет своим следствием рефлюкс-эзофагит, пептические стриктуры пищевода, аспирационные пневмонии.

Лечение и прогноз. Несмотря на обилие терапевтических средств в арсенале современной медицины, лечение эзофагеальных дискинезий остается до настоящего времени симптоматическим в большинстве случаев. Исключение составляют лишь так называемые вторичные дискинезии, коррекция которых невозможна без устранения основного заболевания. Правда, в последние годы в лечении идиопатических форм наметился определенный прогресс: внедрение в широкую клиническую практику методов исследования двигательной функции пищевода, а также появление так называемых регуляторов моторики позволило в значительной степени индивидуализировать терапию и тем самым повысить ее эффективность. Последняя существенно возрастает благодаря комплексному подходу при подборе наиболее адекватно подобранной лекарственной схемы (регуляторы моторной функции, спазмолитики, антациды, психотропные средства).

Лечение должно быть направлено на устранение дисфагии, загрудинных болей, а также гастроэзофагеального рефлюкса. В отдельных случаях этого удается добиться посредством правильно подобранной диеты: в остром периоде — пищеводный стол или стол 1 по Певзнеру, во время ремиссии — стол 5 по Певзнеру. Следует обратить особое внимание на необходимость тщательного пережевывания пищи. Во время еды не спешить и не отвлекаться. Однако большинство пациентов нуждаются в лекарственном лечении. Гипермоторные дискинезии являются показанием для назначения спазмолитиков в обычных дозах (атропин, платифиллин, папаверин, но-шпа, галидор). Препараты нитроглицерина (амилнитрит, нитросорбит, нитромазь на область грудины) оказывают благотворное влияние на симптоматику сегментарного и диффузного эзофагоспазма, однако перистальтику органа при этом не нормализуют.

В последние 5 — 8 лет для лечения гипермоторных дискинезия пищевода широко применяют антагонисты кальция. Так, нифедипин (коринфар, адалат, фенигидин) показан при диффузном и сегментарном эзофагоспазме, гипертонии нижнего пищеводного сфинктера. Его активность значительно ниже активности нитропрепаратов. Он хорошо переносится (побочные гемодинамические эффекты небольшие). Нормальная перистальтика пищевода не восстанавливается [Геллер Л. И., Петренко В. Ф., 1986; Short Т. Р., Thomas Е., 1992]. Нитраты и антагонисты кальция целесообразно принимать за 40 — 60 мин до еды, что позволяет существенно уменьшить дисфагию. Потенцирование эффекта таких препаратов достигается за счет подключения поливитаминов, общеукрепляющих и психотропных средств (седативные, антидепрессанты). По нашему убеждению, гипермоторные дискинезии пищевода предпочтительнее лечить в тесном контакте с опытным психоневрологом. Из физиотерапевтических процедур можно рекомендовать электрофорез с новокаином, сульфатом магния или хлоридом калия на область шейных симпатических ганглиев, воротниковую зону или зону Захарьина — Г еда, гальванический воротник по Щербаку.

Если эзофагоспазм обусловлен или поддерживается гастроэзофагеальным рефлюксом, то препаратом выбора являются метоклопрамид (реглан, церукал) или его аналоги. Препараты этой группы устраняют симптомы сфинктерной недостаточности и гипермоторных дискинезий, т.е. являются модуляторами двигательной функции желудочно-кишечного тракта. Церукал желательно принимать по 1 таблетке 4 раза в сутки, причем последний раз — непосредственно перед сном. Подобный режим позволяет нивелировать ночной рефлюкс. Обычно больные хорошо переносят препарат. Однако в редких случаях может появляться слабость, а также своеобразное состояние внутреннего дискомфорта («ни лечь, ни сесть, ни встать»), обусловленные антидофаминергическим эффектом церукала. Для снятия гиперкинетодистонических явлений рекомендуется парентерально вводить кофеин.

Необходимо отметить, что при сочетании эзофагеальных гипермоторных дискинезий с недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера холинолитики и спазмолитики не показаны, поскольку они могут усиливать гастроэзофагеальный рефлюкс. При сопутствующем эзофагите рекомендуется прием обволакивающих, местноанестезирующих и антацидных средств: анестезин в порошке или слизистой микстуре по 0,25 — 0,3 г. 3 — 4 раза в день, пищеводная болтушка (белая глина, карбонат кальция, жженая магнезия, субнитрат висмута) 3 — 4 раза в день, алмагель или алмагель А, ритацид, де-нол, гастал, гелузил-лак и др. Отсутствие эффекта от консервативной терапии гипермоторных дискинезий, а также диффузный лейомиоматоз пищевода являются показаниями к хирургическому лечению (эзофагомиотомия и ее модификации). Коррекция гипомоторных дискинезий пищевода включает щадящую диету, назначение холиномиметических и антихолинэстеразных средств (карбахолин, ацеклидин, проверен), церукала, а также лечение основного заболевания.

ftiza.info

Функциональные расстройства пищевода. Гиперкинезия и гипокинезия пищевода | Капсульная эндоскопия в Беларуси

Несмотря на довольно высокое развитие современной диагностики, даже в крупных гастроэнтерологических клиниках у '/з больных с расстройствами пищеварения не выявляются анатомические дефекты. Большая часть этих пациентов страдает многочисленными функциональными нарушениями пищеварения без анатомической основы (макросубстрата), преимущественно расстраивается моторная функция (дискинезия). Это сопровождается жалобами, тесно связанными с физическим или психическим состоянием больного и развивается на невротическом фоне. Отметим, что отсутствие микросубстрата не означает отсутствия клинически не определяемых микрострук¬турных изменений пищевода. Первые клинические признаки болезни обычно следуют за ультраструктурными изменениями.

Этиология, патогенез, классификация. Этиология и патогенез функциональных расстройств пищевода настолько разнообразны и противоречивы, что до сих пор нет единой общепринятой терминологии и классификации. В литературе преимущественное расстройство двигательной функции пищевода признается всеми, но описывается как функциональная дискинезия, спастическая дискинезия, дискинетический синдром, моторная дисфункция, невроз пищевода, неврогенная эзофагопатия, нервномышечное расстройство, дизрегуляция пищевода, эзофагеальная дискоординация, диссинергия пищевода и т.д.

Расстройства моторики пищевода чаще отражают общий, а не органный невроз, становятся следствием висцеро-висцеральных и ваговагальных связей при заболеваниях других органов, а иногда начальным проявлением органического заболевания. Дискинезия пищевода может быть идиопатическим расстройством моторики, функциональной аномалией. Поражение собственного нервно-мышечного аппарата без определяемой макроанатомической основы составляет сущность первичного (эссенциального) функционального расстройства пищевода. Микроструктурными источниками эссенциальной дискипезии пищевода могут быть различные интрамуральные дефекты развития, гетеротопия элементов мышечной или слизистой оболочек, островки «дремлющих» зародышевых клеток. клетки и др.

Причиной болезни служат не только локальные аномалии, но и центральные или системные расстройства регуляции. К ним можно отнести приобретенный или наследственный дефект корковой, нервно-мышечной и гуморальной регуляции, нарушения функции или состава клеток АPUD-системы (апудопатии, апудомы), нарушения кальциево-фосфорного обмена (скрытая спазмофилия) и др. Понятно, что определить или выявить упомянутые причины функциональных расстройств пищевода клиническими методами крайне трудно. Необходимо подчеркнуть большую ответственность клинициста при диагностике эссенциального функционального расстройства пищевода, так как это состояние может оказаться предболезнью, начальной функциональной стадией таких заболеваний пищевода, как ахалазия, хиатальная грыжа, эзофагит, опухоль, дивертикулы и др.

Функции пищевода резко нарушаются при гормональном дисбалансе. Длительное применение гормональных контрацептивных препаратов приводит к гипотонии и гипокинезии пищевода, снижению давления в его нижнем сфинктере. Этот вариант функциональных расстройств пищевода связан с избыточным содержанием полового гормона — прогестерона, мощного релаксанта гладкой мускулатуры не только матки, но и других внутренних органов. С патофизиологических позиций функциональные расстройства — это «содружество» дискинезии и дистопии пищевода любой этиологии. Следует различать две формы болезни: гипертоническую — гиперкинетическую (гиперкинезия) и гипотоническую — гипокинетическую (гипокинезия).

Патологоанатомические изменения определяются лишь микроскопически. При обеих формах болезни есть дистрофические изменения интрамуральных нервных сплетений и гладкомышечных слоев, определяемые на патологоанатомическом столе у лиц, погибших от случайных причин. Патологоанатомически, как и клинически, установить первопричину дистрофии обычно не удается. Различают солитарные и множественные лейомиомы, изолированный очаговый, множественный узловатый и диффузно распространенный лейомиоматоз. Мы предполагаем, что длительные первичные дискинезии являются своеобразным предопухолевым состоянием пищевода или латентной, функциональной стадией лейомиомы.

Гиперкинезия пищевода — это отчетливое усиление его тонуса и моторики, сохраняющееся вне акта глотания. Неглотательные сокращения мускулатуры пищевода и непропульсивные движения стенок описаны в литературе как третичные сокращения, эзофагизм, тетанус пищевода, рефлекторный спазм, сегментарные сокращения, сегментарный спазм, диффузный спазм, функциональные псевдодивертикулы, штопорообразный пищевод, четкообразный пищевод, скрученный пищевод, спазм устья пищевода, кардиоспазм и др.

Клиника и диагностика. Бессимптомная гиперкинезия определяется при рентгенологическом или эзофаготонокимо-графическом исследовании у 10% больных. Считается, что эти дискинезии стоят на границе нормы и патологии. В 80 — 90% случаев наблюдаются основные симптомы гиперкинезии — дисфагия и загрудинные боли. Сильные психические потрясения, отрицательные эмоции, канцерофобия, истерия, психозы могут сопровождаться ощущением кома или подкатывания к горлу, давящими болями за грудиной как во время еды, так и в покое. Психогенные эзофагоспазмы могут быть редкими или частыми (ежедневными), скоротечными или длительными, исчезая обычно по ночам и после успокоения. Нам приходилось видеть больных канцерофобией, у которых разговоры о раке вызывали боли в груди и нарушения глотания (психогенная дисфагия). Провоцирующими факторами надо считать курение, употребление алкогольных напитков, очень холодной или горячей пищи, пристрастие к продуктам, содержащим экстрактивные вещества, тороп¬ливое глотание больших кусков пищи и т.д. Нередко у больных возникают изжога, отрыжка, срыгивания, даже рвота, которые объясняются присоединившейся дисфункцией сфинктеров пищевода. Последняя ведет к развитию эзофагита и создает в патогенезе болезни «порочный круг», поскольку сам эзофагит усилив глубину и частоту гиперкинезии. Мы наблюдали развитие подобного порочного круга у больных с хроническими функциональными расстройствами. Однако гораздо чаще мы встречались с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагитом, кото¬рые позднее проявлялись разнообразными вторичными гиперкинезиями пищевода.

Подобные расстройства наблюдаются при доброкачественных и злокачественных опухолях пищевода и желудка, грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагитах, холециститах, колитах, язвенной болезни, дивертикулезе, варикозе пищевода, бронхиальной астме, ревматизме, атеросклерозе, диабете, авитаминозе, отрав¬лениях грибами, стрихнином, мышьяком, столбняке, бешенстве и др. Дисфагия и глубокие сегментарные сокращения вплоть до приступов тетании пищевода возможны при гипокальциемии.

Отдельно следует рассмотреть гиперкинетические расстройства переходных зон и сфинктеров. Спазм устья пищевода (фаринго-эзофагеальная ахалазия) сопровождается дисфагией, болью, срыгиваниями и поперхиваниями; он чаще бывает у пожилых людей с невротическими расстройствами или атеросклерозом. С помощью эзофаготонокимографии выявляются стойкая фарингеальная гипертензия, а рентгенологически — длительный спазм устья пищевода и гипермоторика стенок.

Рентгенологическая картина гиперкинезии (эзофагоспазма) характеризуется мелкой волнистостью или зубчатостью контуров. Важно, что эти сокращения приводят к локальной деформации (фрагментации) пищевода. Для глубоких сокращений характерны преходящие рентгенологические изменения в виде клиновидного, волнообразного пищевода. В резко выраженных случаях наблюдаются четкообразная, дивертикулоподобная деформация и фрагментация пищевода.

Эзофагоспазм ведет к задержке жидкого контраста более 3 — 5 с и густого более 10 — 15 с при сегментарном поражении длиной см. В этом участке нередко видны маятникообразные движения контраста («танец контрастного столба»). По продолжительности различают мимолетные спазмы (1 — 2 с) и продолжительностью (3 — 6 с); по протяженности — короткие (менее 1 см) и длинные диффузпые (более 6 см); по силе — поверхностные (амплитуда менее 0,3 см), средние (0,3 — 0,5 см) и глубокие (более м) вплоть до полной констрикции просвета.

Методически правильно проведенное исследование позволяет выявить эзофагоспазм в 94% случаев. У отдельных больных выявить дискинезию нигде не удается, так как она возникает только при эмоциональных грузках. Изредка в таких случаях помогает функциональная, а с кислым контрастом, провоцирующая эзофагоспазм и загрудные боли. С точки зрения дифференциальной диагностики имеют значение ацетилхолиновая, карбохолиновая и другие пробы, которые чаще всего положительны при ахалазии и отрицательны при функциональных расстройствах пищевода.

Кроме того, необходимо эндоскопическое исследование. Иногда после премедикации спазм исчезает, а иногда, наоборот, остается настолько резким и болезненным, что пищевод не пропускает эндоскоп. Принципиально важно эндоскопически подтвердить интактность слизистой оболочки. Значительную информацию дает эзофаготонокимография, позволяющая подтвердить диагноз благодаря количественной оценке давления в просвете пищевода, в зонах повышенного давления. Этот метод открывает возможности для изучения медикаментозных средств.

Лечение. При первичных идиопатических гиперкинезиях лечение заключается в общеоздоровительных мероприятиях, лече¬нии невроза, курсах введения общеукрепляющих и спазмолитических средств, витаминотерапии (группа В и никотиновая кислота), физиотерапевтических процедурах (электрофорез с хлоридом кальция, новокаином или сульфатом магния, гальванический воротник по Щербаку и др.). При вторичных дискинезиях основным остается лечение основного заболевания.

Гипокинезия пищевода — это ослабление тонуса и перистальтики пищевода, включающее в себя описываемые в литературе гипотонию, парез, атонию, паралич пищевода и глотки, «зияние рта пищевода» и «зияние кардии», халазию верхнего и нижнего сфинктеров пищевода и др. Гипокинезия пищевода возникает при поражениях нервно-мышечного аппарата различного генеза. Наиболее часто тонус и перистальтика пищевода ослабевают при хронических эзофагитах, особенно пептических. Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и рефлюкс-эзофагиты со временем приводят к гипокинезии. Гемаэзофагопатии, склеродермическая и другие коллагенозные эзофагопатии (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) служат характерными примерами вторичной гипокинезии пищевода. Они обусловлены атрофией гладких мышечных волокон, внутристеночным разрастанием фиброзной соединительной ткани, амилоидозом и распространенным васкулитом. Гипокинезия пищевода является одним из основных компонентов ахалазии III и IV стадии. Снижение тонуса и моторики пищевода наблюдаются у лиц астенической конституции, нередко в сочетании с общим висцероптозом, или синдромом Гленара, у лиц с хронической алкогольной интоксикацией, у больных диабетом, у пожилых и престарелых. Двусторонняя ваготомия, длительная атропинизация и использование других спазмолитических средств могут привести к парезу или параличу пищевода.

Гипокинезии встречаются довольно часто в терапевтической практике, но значительно чаще выраженные нарушения акта глотания вплоть до паралича пищевода наблюдаются в неврологической клинике у лиц с тяжелыми поражениями периферической и центральной нервной системы. Нарушения иннервации приводят к параличу поперечнополосатой мускулатуры глотки и верхней трети пищевода, атонии сфинктеров и как следствие этого — к развитию дисфагии. Гипокинезия пищевода встречается при сирингомиелии, сирингобульбии, миелолейкозе, туберкулезном спондилите (распад 2 верхних шейных позвонков), полиомиелите, менингоэнцефалите, инсультах, тромбозах, последифтерийных центральных параличах и др. Дисфагия входит в состав таких тяжелых заболеваний и синдромов как бульбарные альтернирующие синдромы Авеллиса, Валленберга — Захарченко, стволовые альтернирующие синдромы Джексона, Шмидта, синдром Берне, синдром псевдобульбарных расстройств, синдром апоплексического или компрессионного бульбарного паралича, боковой амиотрофический склероз, синдром ретикулярной формации, болезнь Вильсона — Коновалова, краниоспинальный синдром, патология мозгового кровообращения, гипоталамический синдром и др.

Нарушения функции сфинктеров встречаются не реже, чем снижение тонуса и моторики стенок. Расслабление мускулатуры глотки и устья пищевода приводит к длительному двустороннему застою в грушевидных синусах и валлекулах, зиянию устья, расширению просвета и неспадению стенок, резкому ослаблению глотательной перистальтики. Исчезновение впрыскивающего эффекта глотки и пропульсивной перистальтики приводит к тому, что пища проваливается в пищевод и желудок лишь благодаря своей тяжести.

Гипокинезия и гипотония нижнего сфинктера пищевода — кардиоэзофагеальная недостаточность — нередкое функциональное расстройство пищевода. Она выявляется в 7,5% рентгенологических исследований. Часто это состояние сопровождает грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, способствуя развитию (по нашим данным, у каждого 5-го больного) рефлюкс-эзофагита. Реже кардиоэзофагеальная недостаточность наблюдается в виде зияния кардии (без грыжи) с перемещением пищи вверх — вниз или антифизиологического раскрытия кардии в горизонтальном положении больного. Подобное состояние называется халазией. Хочется предостеречь клиницистов и рентгенологов от гипердиагностики функциональной недостаточности кардии при искусственной провокации рефлюксов различными антифизиологическими приемами давления или питания. Недостаточность кардии без грыжи является, по нашему мнению, пограничным состоянием (граница нормы и патологии) и, подобно аэрофагии, относится к невротическим феноменам.

источник:http://www.esophagealcancer.ru/function/index.html

gi-capsule.by


Смотрите также