Симптомы и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, язвы желудка.

Синдром поражения пищевода


Синдромы при заболеваниях пищевода

  • Кластер симптомов дисфагии

  • Кластер симптомов ззофагалгии (одинофагия, эзафагодиния)

  • Кластер симптомов пищеводной регургитации

  1. КЛИНИКО – АНЕМНЕСТИЧЕСКИЙ

  2. ВОСПОЛИТЕЛЬНО-ИНТОКСИКАЦИОННЫЙ,

  3. ОПУХОЛЕВОЙ ИНТОКСИКАЦИИ

  4. АНЕМИЧЕСКИЙ

  5. ПОРАЖЕНИЯ ДРУГИХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ

Частная патология.

ЭЗОФАГИТ – наиболее распространенное заболевание среди болезней пищевода. Выделяют острый, подострый и хронический эзофагит.

ОСТРЫЙ ЭЗОФАГИТ – наиболее распространенная форма эзофагита. Этиология – бактериальная инфекция (при скарлатине, дифтерии, брюшном и сыпном тифе), вирусная инфекция, воздействие факторов внешней среды, в т.ч радиоактивного излучения, медикаментов. Особое внимание заслуживает острый эзофагит, в том числе – катаральный, эрозивный, геморрагический, эксфолиативный, некротический при употреблении крепних алкогольных напитков и суррогатов алкоголя.

Основные синдромы:

1. Синдром пищеводной диспепсии*

  • Дисфагия. Особенности – сочетание дисфагии с одинофагией: dysphagia dolorosa. Особенно выражена при эрозивных и язвенных эзофагитах, в т.ч туберкулезного происхождения.

  • Регургитация. Представлена, в основном, отрыжкой, в особенности если при длительно существующем хроническом эзофагите на фоне атрофических процессов в стенке пищевода развиваются функциональные нарушения моторики

  • Эзофагалгия. Представлена в основном кластером симптомов одинофагии (dysphagia dolorosa)

3. Синдром воспалительной интоксикации – наиболее выражен в острой фазе заболевания при геморрагической и некротическиой формах

4. Клинико-анамнестический. Особенности – в анамнезе заболевания имеется эпизод острого начала после воздействия этиологического фактора. Острая стадия обычно длится 7 – 10 дней, при адекватном своевременном лечении – 5-7 дней, затем наступает период реконвалесценции. Проложительность заболевания не превышает 2 – 2, месяца.

Подострый эзофагит продолжается не более 3-6 месяцев, Возникает в особых условиях – у больных с иммунодефицитом различного происхождения, с нарушениями трофики пищевода центрального генеза, напрмер болезнь Бартельса: подострый язвенный эзофагит на фоне тяжелых поражений ЦНС, у больных с тяжелыми формами эндогенной интоксикации: синдром Бата-Винсона – подострый эзофагит на фоне тяжелых ожогов кожи. Встречается как осложнение основного заболевания в нейрохирургической и камбустиологической практике.

*Примечание. Клиническая выраженность симптомов зависит от глубины и распространенности аптологического процесса. При катаральном эзофагите она представлена в основном кластером симптомов dysphagia dolorosaнезначительной выраженности (минимальная), при эрозивном – умеренно выраженная, с присроединением симптомов регургитации, ночной регургитации иногда геморрагического характера. При геморрагическом – возможна кровавая пищеводная рвота.

Хронический эзофагит- воспаление слизистой оболочки пищевода продолжительностью более 6 месяцев.

Причины:

    • прием крепких алкогольных напитков и суррогатов алкоголя

    • алиментарные факторы: термический ожог слизистой оболочки горячей пищей, некачественной пищей, содержащей токсические и раздражающие ингредиенты (последнее сочетается с поражением желудка, кишечника, поджелудочной железы);

    • прием лекарственных препаратов: доксициклин, калия хлорид, нестероидные противовоспалительные препараты, глюкокортикостероиды;

    • пептический эзофагит при желудочно-пищеводном рефлюксе;

    • Инфекционные: грибы рода Candida, herpes simples, цитомегаловирус – у больных с ослабленным иммунитетом;

    • профессиональные факторы: пары концентрированных кислот, щелочей, солей тяжелых металлов;

    • дисметаболические: полигиповитаминоз, сидеропения;

    • при тяжелых заболеваниях: склеродермия, застойная сердечная недостаточность и тяжелая легочно-сердечная недостаточность

    • идиопатические формы: хронический идиопатический ульцерозный эзофагит, хронический неспецифический регионарный стенозирующий эзофагит.

Основные синдромы:

1. Синдром пищеводной диспепсии

  • Дисфагия. Особенности – сочетание дисфагии с одинофагией: dysphagia dolorosa. Особенно выражена при эрозивных и язвенных эзофагитах, в т.ч туберкулезного происхождения.

  • Регургитация. Рвота слизью, утренняя рвота, слюнотечение, срыгивание остатками пищи, постоянная отрыжка. При отсутствии стриктур пищевода, это связано с развивитием функциональных нарушения моторики на фоне атрофических процессов в стенке пищевода

2. Эзофагалгия. Эзофагалгия носит постоянный характер, с иррадиацией в кожно-висцеральные зоны Захарьина – Геда: в позвоночник, более широко – в межлопаточную область, в мечевидный отросток. В фазу обострения характерно присоединение одинофагии (dysphagia dolorosa).

3. Синдром воспалительной интоксикации – выражен в в разной степени в зависимости от формы и тяжести обострения заболевания.

3. Клинико-анамнестический. Особенности – в анамнезе заболевания имеются указания на факторы риска, характер течения заболевания чаще волкообразный, с более или менее длительными периодами ремиссии.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ– отсутствие рефлекторного раскрытия кардии при глотании и сопровождающиеся нарушением перистальтики и снижении тонуса грудного отдела пищевода.

Причины: нарушение центральной нервной регуляции пищевода после стрессовых ситуаций, употребление очень холодной пищи последствия химических ожогов и травм.

Основные синдромы:

1. Пищеводная диспепсия

  • Дисфагия (затруднение происхождения и твердой, и жидкой пищи)

  • Регургитация (постоянная отрыжка, руминация, симптом «мокрой подушки». Регургитация усиливается при наклоне вперед, часто возникает пищеводная рвота, поперхивание и приступы кашля.

2. Эзофагалгия

  • Эзафагодиния наиболее характерна. Возникает в развернутой клинической стадии заболевания и свидетельствует о формировании престенотического расширения пищевода. Сочетается с мучительной отрыжкой, непряитным запахом изо рта, ночной пищеводной рвотой.

3. Клинико-анамнестический: Заболевание, как правило, возникает внезапно и без видимой причины. В начале заболевания, как правило, еще до обращения за медицинской помощью, клинические проявления носят непостоянный характер, возникают при волнении, быстрой еде, плохом пережевывании пищи. Характерная особенность дисфагии в этот период, ее парадоксальный характер, провоцируется приемом в пищу фруктов и фруктовых соков, мягкого хлеба, кисломолочных продуктов. Плотная пища проходит лучше. Ощущается локальное переполнение, давление и распирание у мечевидного отростка. Снимается выпитым залпом стаканом теплой воды, иногда – напряжением мышц грудной клетки на высоте вдоха с выпячиванием живота и др приемами.

studfiles.net

Синдром поражения пищевода

Основными симптомами поражения пищевода являются сужение или расширение, затрудняющие в той или иной степени прохождение пищевого комка. Для сужения пищевода характерно затрудненное прохождение корма, которое может быть временным или постоянным. В одних случаях имеется затруднение для прохождения только пищевого комка, а в других—и для воды. В момент проглатывания у животного появляется беспокойство, напряженные глотательные движения, вытягивание головы и шеи и боковые движения головы. Малообъемистые комки корма проходят с меньшим затруднением, чем комки объемистые и плохо овлажненные и пережеванные. Последние останавливаются перед местом сужения и могут обусловливать временную закупорку пищевода. Остановка пищевого комка перед местом сужения в дальнейшем может вызвать расширение пищевода в этом месте. Энергичным сокращением пищевода комок или проводится в желудок, или же выбрасывается через рот и нос обратно. При значительных сужениях животные отказываются от корма совершенно. Быстро наступает истощение. Стеноз надежно определяется зондированием. Можно определить место сужения и величину сужения, применяя зонды различного диаметра.

При спазме пищевода животное во время приема корма начинает внезапно беспокоиться, прекращает прием корма, вытягивает голову и шею, делает попытки лечь. Имеется потливость. Характерным для спазма считается появление пустых глотательных движений. Пищевод напряжен, имеется перистальтика в сторону желудка и в сторону глотки. Антиперистальтическими движениями через нос и рот выделяется слюна и пищевые массы. Спазм продолжается от 3 до 10 минут.

При воспалении пищевода затрудненное глотание до полного прекращения проглатывания в тяжелых случаях. Животные не могут принимать не только корм, но и воду. Наблюдаются рвотные движения и рвота. В носовом истечении обнаруживается кровь, пищевые массы и фибринозные пленки. Болезненность при пальпации и зондировании.

При параличе пищевода жидкое пойло проходит, а твердые корма задерживаются. Вследствие закупорки пищевод расширяется и в виде колбасообраз-ного тела выступает в яремном желобе. Прием корма прекращается, появляется отрыжка и затем выделение содержимого через нос. Пищевод растягивается, За Может быть перфорация.

При закупорке пищевода инородным телом обнаруживается внезапно наступающее во время приема корма беспокойство. Животное отходит от кормушки. Появляются глотательные движения и непрерывное жевание. Из открытого рта вытекает слюна, сбитая в пену. Животное вытягивает шею и голову, обмахивается хвостом, бьет ногами по животу, стонет и судорожно кашляет.

При закупорке шейной части пищевода припадки длительные. Между припадками животное принимается за корм и пьет воду. Пищевые массы могут накапливаться в значительном количестве. Давлением на пищевод можно вызвать антиперистальтику и освобождение его от скопившихся масс до места закупорки. Пальпация болевой реакции не вызывает. При закупорке нижней части пищевода беспокойство животного почти непрерывно. Корм не принимает или, если принимает, то выбрасывает через рот. Место закупорки можно обнаружить пальпацией или зондированием. Характерным для закупорки является препятствие для прохождения зонда, которое не преодолевается усилением давления.

Основным симптомом расширения пищевода является выпячивание в области яремного желоба в момент проглатывания корма. Появляется беспокойство животного и напряженные глотательные движения. Часть корма при этом проходит в желудок, а часть возвращается и выбрасывается через нос с примесью

Слюны и слизи. Если массировать область выпячивания, появляются антиперистальтические движения, содержимое при этом выбрасывается, а увеличение в области пищевода уменьшается. Задерживаются преимущественно корма грубые, а мягкие и жидкость проходят свободно. В дальнейшем задерживаются и мягкие корма.

veterinarua.ru

Болезни пищевода. Эзофагит. Грыжа пищевода. Ахалазия кардии. Эзофагоспазм и др.

Эзофагит - наиболее распространенное заболевание пищевода воспалительного и дегенеративного характера. В основном Э - вторичное заболевание и сопровождает заболевание самого пищевода или других органов и систем.

Этиология.

  • При поражении едкими веществами (Экофолиативный Э);
  • Повреждении инородными телами (Флегмонозный Э);
  • При опухолях П, Ахалазиях Кардии, Дивертикулах П, (Катаральный или Эрозивный Э);
  • При хронических заболеваниях бронхолегочного аппарата, хронической недостаточности кровообращения, хронических холециститах, панкреатитах и др..
  • Эзофагит  почти постоянно сопровождает ГПОД (рефлюкс-эзофагит);
  • Агранулоцитоз, грибковая инфекция вызывают Некротический Э;
  • Корь, дифтерия, скарлатина - Псевдомембранозный Э;
  • Многие острые патологические состояния (гипертонический криз, инфаркт миокарда), различные эндо- и экзогенные интоксикации (ожоговая болезнь, кетоацидотическая кома и прекома, почечная недостаточность, алкоголизм) могут проявляться помимо основных симптомов, Эрозивным и эрозивно-геморрагическим Э.
  • Эзофагит является также одним из важных проявлениий заболеваний обменного (сидеропенический Э- синдром Племмера-Винсона при железодефицитной анемии), системного (системная склеродермия, синдром Сьегрена) или врожденного (сидром Рандю-Ослера) характера.

По течению Эзофагиты бывают: Острые, Подострые, Хронические.

Симптомы.

  • Основные жалобы на Дисфагию (затруднение глотания, нарушения проведения пищевого комка), особенно при приеме раздражающей или грубой пищи,
  • Одинофагия (болезненное прохождение пищевого комка через поврежденный участок),
  • Чувство жжения, тупые боли, чаще за грудиной. Боли могут иррадиировать влево или вправо в грудную клетку, в шею, нижнюю челюсть, в верхние конечности, чаще в левую.

При Геморрагическом Эзофагите бывает пищеводно-желудочное кровотечение  или появление «мелены»; При флегманозном -- картина острого воспаления средостения (боли за грудиной, чувство стеснения в грудной клетке, удушье, лихорадка, признаки интоксикации, лейкоцитоз и др.). Рефлюкс-эзофагит по всем проявлениям напоминает клиническую картину ГПОД (дисфагия, боли через 15-30 мин. после еды, изжоги и боли, особенно в положении лежа, по ночам и др.). При появлении эрозивного или язвенного Эзофагита на фоне рефлюкс-эзофагита боли становится постоянными, мучительными. После рубцевания язв, боли, изжоги меньше беспокоят или прекращаются, но нарастает дисфагия.

Осложнения  эзофагита ---- Кровотечение, Изьязвление, Перфорация в средостение или в перикард, рубцовые сращения Пищевода с соседними органами. При последнем может произойти укорочение органа или образования дивертикулов Пищевода. Диагноз ставится на основе: 1) анамнеза и жалоб больного; 2) данные эзофагоскопии и, по необходимости – произведенной прицельной биопсии (элементы воспаления, атипии, появления опухолевых клеток и др.); 3) результаты рентгенологического метода исследования, который выявляет дисфагию, ее уровень, возможную причину ; 4) проба Бернштейна бывает положительной; 5) положительные результаты посева промывных вод из П на бактерии и грибки (при флегманозном Э);

6) общий анализ крови, который может выявить агранулецитоз как причину некротического Э; гипохромную анемию как следствие кровотечения или возможную причину Э при железодефицитной анемии; лейкоцитоз при флегманозном Э и др.

 

ЛЕЧЕНИЕ  ЭЗОФАГИТА.

Поскольку Эзофагит в основном вторичное заболевание, необходимо в первую лечить основное заболевание. Диета и режим питания.

  • Обеспечение физиологической потребности организма пищей. Если невозможно через пищевод, то парентерально. Пища должна быть химически, механически, термически (холодные, горячие жидкости нельзя) щадящей, питание дробное, 4-5 разовое. При острых состояниях (эрозивный, геморрагический, флегманозный Э) рекомендуется воздержаться от приема пищи на 1-5 дней. По мере стихания острого процесса или при подострых состояниях показана диета №1а – 1б и №1 (последовательно) по Певзнеру.

    При хронических патологических состояниях приемлема диета №5 как более богатая питательными компонентами и более приятная для больных, чем 1 стол, но сохраняющая принцип химического и механического щажения.

  • Рекомендуется физический и эмоциальный покой. После приема пищи избегать горизонтальной позы.  

Медикаментозная терапия.

1. Антациды и обволакивающие препараты: предпочтительнее их прием в горизонтальном положении тела, при котором контакт со слизистой Пищевода продолжительнее. Препараты чаще принимаются за 10-15 мин. до еды и (или) при сопутствующей язвенной болезни и после еды в различные интервалы времени в зависимости от локализации язвы (Альмагел, Гафикон, Фосфолюгель и др.)

2. Препараты, способствующие регенерации слизистой П: Облепиховое масло назначается по 1-2 чаиные ложки через 5-10 мин. после еды, но предварительно принимается 2-3 глотка теплой воды без газа. Прием масла рекомендуется на ночь, перед сном. Лучше принимать в горизантальной позе. Солкосерил также может оказать восстанавливающее слизистую действие. Вводится внутривенно по 6-8мл. 4-5 дней, затем переходят на внутримышечные введения 2-4 мл, 1-2 раза в день в течение 7-10 дней.

3. Препараты, уменьшающие спазм.

  • Холинолитики. Атропина сульфат, Метацин, который более эффективен. Назначают по 1-2 (0,002-0,004 г) табл. 2-3 раза в день или по 1-2 мл 0,1% раствора подкожно, внутримышечно или внутривенно.
  • Миотропные спазмолитики. Но-шпа, Галидор – могут быть эффективны при спазмах пищевода. 
  • Нитраты. Нитроглицерин и др. в  некоторых случаях эффективны. Более заметен эффект при сочетании заболевания пищевода с ИБС. Можно сочетать нитраты со спазмолитиками за 5-10 мин. до еды 4-5-6 раз, сколько больной кушает. 
  • Бета-адреностимуляторы - их введение парентерально (алупент) или вдыхание (алупент, астмопен) вызывает расслабление мускулатуры нижней трети пищевода.

4. Регуляторы тонуса кардиального сфинктера. Повышает тонус кардиального сфинктера, а с другой стороны, раскрывает привратник, а также ослабляет желудочно-пищеводный рефлюкс, рвоту.

Реглан, Церукал, Мотилиум, принимают по 1/2-2 таб. (5-10мг) 2-3 раза в день за 20-30 мин. до еды, а также по 1-2 (5-10мг) в/м или в/в.

5. Антибактериальная препараты: Антибиотики  или Сульфаниламиды в  зависимости от инфекции.

6. Ферментные препараты. Панзинорм-форте, Ораза, Креон- 1, Фестал, Дигестал, Лиобил, Панкреатин, Холензим.  

При Кровотечении.

1. Кровоостанавливающие и антианемические препараты. Раствором Эпсилон-аминокапроновой кислоты 20% орошают слизистую пищевода через эндоскоп. Также Дицинон 12,5%, раствор 1-2 амп.(2-4 мл) внутривенно и при необходимости повторить через 4-6 часов введение в/в или в/м.

При варикозном расширении вен пищевода - целесообразно переливание крови или препараты крови, вводить окситоцин 1-2 амп. в 300-500 мл.10 % раствора глюкозы в/в, капельно, со скоростью 20-30 кап. в минуту.

Витамины гр. В, В12, фолиевая к-та, препараты железа (ферроплекс,феррум-лек), в некоторых случаях - введение цельной крови или эритроцитарной массы.

2. Седативные препараты. Экстракт валерианы, пустырника, триоксазин , мезапам, феназепам , а на ночь – элениум , реланиум (седуксен), снотворные.

3. Фитотерапия. Календула, зверобой, облепиха, ромашка, которые оказывают противовоспалительное и регенерирующее действие; Алтей, оказывающий противовоспалительный эффект и снижающий продукцию HCI в желудке; Душицу обыкновенную,устраняющую запоры и метеоризм; Тысячелистник, Кровохлебку лекарственную (кровоостанавливающий эффект) и др. Фитопрепараты желательно назначать в виде отваров и водных настоев. Спиртовые настои раздражают слизистую П. Затем желательно санаторно-курортное лечение.

Лечение абсцессов, флегмон, поражений П инородными телами лечится хирургически.

АХАЛАЗИЯ КАРДИИ.  

Ахалазия кардии (АК)- нарушение моторной функции Пищевода, при котором происходит угасание первичной перистальтической волны на уровне средней и нижней третей Пищевода. В основе АК лежит не спазм, а потеря способности мышцами нижнего отдела Пищевода расслабляться (achalasis – нерасслабление) и не замыкаться. Прогрессирующее сужение кардиального отдела приводит к постепенному расширению остальных участков Пищевода. Обьем органа увеличивается в 10-15раз (2-2,5 литра) по сравнению с нормой (100-150мл)

Симптомы:

  • Пищеводная рвота – регургитация в горизонтальном положении и при наклоне туловища вперед (симптом «завязывания шнурков»).
  • Дисфагия, которая носит прегрессируюший характер – сначала затруднено глотание твердой пищи, потом жидкой.
  • Гнилостный запах изо рта.  
  • Чувство тяжести, особенно лежа и после приема пищи.
  • Переполненный пищевод  давит на трахею, ворота легких, коронарные артерии. После приема пищи появляются кашель, удушье, признаки стенокардии. После приема пищи появляются боли за грудиной при сопутствующем Эзофагите или язве Пищевода.  

Осложнения:

  • Появление свищей.
  • Аспирация пищевыми массами (бронхо-легочный синдром: хронический бронхит, пневмония, абсцесс и гангрена легкого).
  • Истощение больного – астенизация (нервно-вегетативная). Больной замыкается в себе.  

Диагноз АК:

  • Анамнез
  • Перкуторно выявляются расширение зон загрудинной и межлопаточной тупостей, особенно вправо;
  • Рентгенологически - увеличение полости П, различной степени сужение кардиального отдела вплоть до полной непроходимости.
  • Эзофагоскопия также обнаруживает увеличение полости П, сужение кардиального отдела, Э, а иногда и язву П.  

ЛЕЧЕНИЕ АХАЛАЗИИ КАРДИИ.

  •  В начальных стадиях АК можно: Седативные препараты, Нитроглицерин (перед приемом пищи) или Пролонгированные нитраты, Холинолитики (атропин, метацин).  
  • Более эффективной является Кардиодилятация металлическими или воздушными расширителями, которые механически разрывают мышечные волокна суженного участка. Но в 20-30% случаев и этот метод не помогает, и, необходима операция.

ГРЫЖА ПИЩЕВОДНОГО ОТДЕЛА ДИАФРАГМЫ  (ГПОД).  

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД)—это выпячивание части желудка в грудную клетку через пищеводное отверстие диафрагмы. Различают 2 основных вида ГПОД.

  • Скользящая (аксиальная грыжа) ГПОД. При этом варианте ГПОД брюшной отдел Пишевода  вследствии укорочения органа (врожденный короткий Пищевод, рубцовые укорочения , частые спазмы продольных мышц органа и др.) перемещается в грудную клетку и тянет за собой по вертикальной оси часть желудка. Нарушается функционирование всех элементов кардии.
  • Околопищеводная (параэзофагальная грыжа) ГПОД. При этом виде через расширенное пищеводное отверстие диафрагмы в грудную клетку выпячивается часть желудка.  

Симптомы:

  • Болевой-диспептический синдром. Проявляются болями в эпигастрии, изжогой, регургитацией, икотой (последнее - вследствие раздражения конечных ветвей диафрагмального нерва). Симптомы усиливаются сразу после приема пищи, особенно обильной и жидкой, в горизонтальном положении.
  • Анемически-геморрагический синдром. Проявляется в основном железодефицитной гипохромной анемией вследствие скрытых кровотечений как осложнение эрозивно-геморрагического или язвенного Э. Может быть В12- дефицитная анемия.
  • Сердечный синдром. У большинства б-ных наблюдается псевдокоронарный синдром -- жгучие боли за грудиной, в области сердца, иррадирующие в шею, левую руку. Боли усиливаются в положении лежа, при наклоне вперед, после острой, обильной пищи. Боли уменьшаются в вертикальном положении, после приема антацидов. Нитроглицерин заметного эффекта не оказывает. Не исключено сочетание ИБС с ГПОД.

Диагноз:

  • Анамнез и жалобы;
  • Рентгенологическое исследование, особенно важно в положении Тренделенбурга и при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха;
  • Эзофагоскопия выявляется изменения слизистой пищевода – эзофагит, язвы, геморрагии;
  • ЭКГ необходима для дифференциальной диагностики ИБС и ГПОД;
  • Анализ крови выявляет гипо- или реже гиперхромную анемию;
  • Реакция кала на кровь может быть положительной;

ЛЕЧЕНИЕ ГПОД.

Нужно избегать приема пищи в большом обьеме, особенно жидкой. Последний прием пищи за 2-3 часа до сна. Избегать горизонтального положения тела после приема пищи. Ночью должны спать с приподнятым изголовьем. Больные должны избегать тяжелой работы, беременности, ношение тугих, широких ремней, запоров, метеоризма и др, повышающих внутрибрюшное и внутрижелудочное давление.

Назначаются:

  • Антациды и Обволакивающие (викалин, алмагель, азотнокислое серебро и др.). Назначаются за 5-10 мин. до еды и, при необходимости, через 30-40 мин.после еды.
  • При сопутствуюших спазмах показаны Спазмолитики, Холинолитики.
  • Хирургически лечатся большие ГПОД, развитие стойкой симптоматики (периэзофагит, спайки) или язвы П, сужений, а также частые кровотечения.  

ЭЗОФАГОСПАЗМ.

Эзофагоспазм (Эс)- функциональное заболевание, проявляется локальным или диффузным повышением тонуса П. Оно в основном сопутствует заболеваниям П (Э, ГПОД, дивертикулы П. и др.), а также органов, находящихся в непосредственном контакте с П. и поблизости его. Наблюдается у людей старческого возраста без какой-либо патологии с повышенной чувствительностью нервной системы.

Симптомы: Эс в основном проявляется в момент приема пищи при его прохождении. Появляется чувство застревания пищи на каком-либо уровне П. и боль за грудиной. Вставание, ходьба, отрыжка, иногда регургитация небольшого обьема пищи приносят облегчение. Иногда боли могут появляться вне приема пищи, локализованы за грудиной и могут напоминать стенокардические боли, особенно при сочетании с ИБС.

Диагноз:

  • Анамнез и жалобы;
  • Рентген показывает сегментарное повышение тонуса П. и прерывание перистальтической волны на этом уровне и ниже.

ЛЕЧЕНИЕ ЭЗОФАГОСПАЗМА.

Лечение основного заболевания, приведшего к функциональным нарушениям. Пищу нужно принимать неспеша, избегать холодной, горячей, жесткой пищи, алкоголя.

Назначаются:

  • таблетка Нитроглицерина под язык за 1-2 мин. до еды или Нитраты пролонгированного действия,
  • Спазмолитики миотропного действия (но-шпа, метацин, галидор и др.).

ОПУХОЛИ ПИЩЕВОДА.

Доброкачественные опухоли Пищевода представлены лейомиомами, фибромами, папилломами и др. Основными симптомами являются дисфагия, ощущение инородного тела на определенном уровне, иногда регургитация. Особенностью этих опухолей является их медленное прогрессирование.  

Диагноз ставится на основании рентгена и эзофагоскопии.

Злокачественные опухоли Пищевода К предраковым заболеваниям относятся сужение П различного происхождение (АК, травматические послеожоговые сужения и др.), хронические Э, доброкачественные эпителиальные опухоли. Рак П может долго протекать без метастазов. У 40% умерших от рака П метастазы не обнаруживаются. Опухоль П может распространяться на соседние органы (перикард, бронхи) с образованием свищей с дальнейшими кровотечениями, гнойными процессами.

Симптомы:

Любая жалоба на пищевод дает основание подозревать опухоль. Ведущий симптом - дисфагия, вначале при приеме густой, жесткой пищи, затем с прогрессированием болезни, при приеме полужидкой, жидкой пищи. Но при распаде опухоли дисфагия уменьшается. Могут присутствовать все остальные жалобы, присущие заболеваниям Пищевода.

ЛЕЧЕНИЕ.

При возможности оперативное вмешательство и симптоматическое лечение.

www.medglav.com

Симптоматика болезней пищевода

Внешние проявления многочисленных заболеваний пищевода можно объединить в несколько симптомов, определенные комбинации которых и составляют клиническую картину того или иного поражения данного органа. Необходимо обратить внимание на следующие два момента. Во-первых, из всех основных методов физикального обследования (пальпация, перкуссия, аускультация) один лишь тщательный расспрос больного позволяет получить важную информацию, на основании которой будет построена последующая диагностическая концепция.

Во-вторых, практически все заболевания пищевода не имеют каких-либо патогномоничных симптомов. Напротив, многие из них демонстрируют «стандартные» на первый взгляд проявления (дисфагия, изжога, ретростернальные боли и т. д.), а их кажущаяся идентичность способна порождать немалые диагностические трудности у начинающих врачей. Эти трудности, однако, можно легко преодолеть, если при распознавании болезней основной акцент будет сделан не на обнаружении так называемых патогномоничных симптомов, а на анализе тонких нюансов клинической картины заболевания и в первую очередь жалоб пациента.

Дисфагия (расстройство акта глотания) определяется как «невозможность сделать глоток, нарушение движения пищевого комка в глотке и по пищеводу, а также неприятные ощущения, связанные с задержкой пищи в этих органах» [Василенко В. X. и др., 1971]. Из приведенной цитаты следует, что данный симптом содержит в себе минимум два аспекта. С одной стороны, дисфагия есть нарушение пассажа пищи (моторная дисфункция), а с другой — ее можно трактовать как специфическое неприятное ощущение (дискомфорт) в области шеи или за грудиной во время еды.

И хотя оба этих аспекта теснейшим образом связаны друг с другом, в определенных ситуациях какой-либо один из них начинает доминировать. Например, некоторые больные ахалазией кардии длительное время могут не ощущать задержки пищи при ее прохождении по пищеводу, в то время как рентгенологически выявляется длительный стаз контрастной массы над кардией. Обратной ситуацией будет такая, в которой пациенты упорно предъявляют жалобы на значительный дискомфорт за грудиной во время еды («пища останавливается»), а рентгенография демонстрирует лишь весьма незначительные эзофагеальные двигательные дисфункции.

Различают три основных уровня расстройства пищевого пассажа: ротовая полость, глотка и пищевод. Данное положение важно с диагностической точки зрения, поскольку каждый из этих уровней может быть увязан с вполне определенной группой заболеваний. Например, расстройство глотания, связанное со значительными болями, появляется при следующих поражениях полости рта, глотки и гортани: острый стоматит, глоссит, тонзиллит, ларингит, а также туберкулез, рак и сифилис упомянутых органов.

Так называемая орофарингеальная дисфагия обусловлена парезом некоторых групп мышц, участвующих в акте глотания, или же дискоординацией в их работе. При этом пища, особенно жидкая, может попадать в дыхательные пути и носоглотку, вызывая кашель, чиханье, поперхивание. Подобные состояния встречаются в исходе полиомиелита, дифтерии, сирингомиелии, при амиотрофическом боковом склерозе, паркинсонизме, бульварном параличе, энцефалите, ботулизме, миастении, инсультах, поражениях языкоглоточного нерва и др.

Несколько иной генез имеет дисфагия, обусловленная появлением значительной сухости во рту в результате органического поражения слюнных желез или угнетения их секреции атропином. Ларингофарингеальная дисфагия наблюдается у некоторых больных истерическим неврозом. Такие больные предъявляют жалобы на приступообразное или постоянное ощущение комка в горле и дисфагию умеренной интенсивности. Последняя обусловлена проксимальным эзофагоспазмом.

Нарушения трансэзофагеального пассажа пищи бывают пароксизмальными и постоянными. Первые, как правило, обусловлены гипермоторными дискинезиями пищевода. Однако тезис об их преимущественно функциональном характере справедлив далеко не во всех случаях, поскольку нарушение двигательной функции пищевода нередко сопровождают такие заболевания, как грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, эзофагиты различной этиологии и опухоли пищевода.

Функциональные нарушения эзофагеальной моторики проявляются задержкой в основном жидкой пищи. Пассаж плотных продуктов нарушен в меньшей степени (парадоксальная дисфагия). Определенное воздействие на выраженность подобной дисфагии оказывают такие факторы, как температура принимаемой пищи (чрезмерно холодная или горячая пища проходит хуже; различные примеси и добавки, газированные напитки способны усиливать задержку).

Постоянные (стойкие) дисфагии в подавляющем большинстве случаев своим субстратом имеют органическое поражение данного органа (новообразования, стриктуры). При этом больные ощущают задержку при приеме преимущественно твердой пищи (мясо, рыба, хлеб, некоторые фрукты и др.) — Такая дисфагия облегчается посредством тщательного измельчения упомянутых продуктов питания, а также их запивания значительным количеством жидкости.

Помимо разделения на постоянные и перемежающиеся, нарушения трансэзофагеального пассажа должны и могут быть охарактеризованы в зависимости от уровня дисфагии. Последнее обстоятельство, как уже упоминалось, имеет существенную диагностическую значимость. Обычно уровень, на котором задерживается пища, довольно точно определяют сами больные, указывая на вполне определенную точку передней грудной стенки.

В. X. Василенко и соавт. (1971) предлагают верифицировать подобную информацию, основываясь на результатах определения времени, прошедшего с момента глотка до появления дисфагии. По их данным, нарушения трансэзофагеального пассажа на уровне шейного отдела пищевода проявляются через 1 – 1,5 с после глотка, на уровне средней трети — через 4 – 5 с, на уровне кардии — через 6 – 8 с.

Дисфагия в шейном отделе пищевода является признаком дивертикула Ценкера, ожоговой стриктуры данного органа, синдрома Пламмера — Винсона, злокачественных опухолей трахеи и щитовидной железы, лимфогранулематоза. Скопление пищевых масс над местом сужения способно в таких случаях вызывать их аспирацию, что клинически проявляется приступообразной одышкой и кашлем (ларингоспазм и бронхоспазм).

Нарушения трансэзофагеального пассажа на уровне средней трети пищевода могут провоцироваться злокачественными его опухолями, значительно реже — неспецифическим регионарным стенозирующим эзофагитом. Сдавление грудного отдела пищевода извне, например при патологических процессах в смежных с ним органах или новообразованиями средостения, в клинической практике встречаются не столь уж часто. Последнее обусловлено анатомическими особенностями данной области: окруженная рыхлой клетчаткой средняя треть пищевода довольно подвижна и способна легко смещаться в обе стороны.

И лишь массивные опухоли средостения, интимно спаянные с пищеводом, фиброзный медиастинит, значительное по своим размерам увеличение медиастинальных лимфатических узлов могут настолько нивелировать эзофагеальную проходимость, что клинически это будет проявляться дисфагией. Последняя возникает и потому, что такие патологические процессы захватывают в том числе пищевод: нарушается его перистальтика, уменьшается подвижность. На вовлечение данного органа в патологический процесс указывают такие симптомы, как боли в межлопаточной области, верхних конечностях и позвоночнике, регургитация.

Довольно часто задержка пищи на уровне IV—V ребра обусловлена идиоматическими нарушениями эзофагеальной моторики, диагностировать которые помогает их «функциональный» характер (пароксизмальность, усиление при приеме жидкостей, наличие периодов спонтанной ремиссии, когда больной способен нормально питаться).

В особо редких случаях дисфагия на уровне средней трети грудины может быть следствием своеобразной аномалии развития правой подключичной артерии, которая при этом расположена дистальнее левой подключичной артерии, а затем уходит вправо спереди или сзади пищевода. Подобный клинический симптомокомплекс обозначается как dysphagia lusoria и является казуистическим.

Так называемая дистальная дисфагия возникает при поражении терминального отдела пищевода (ахалазия кардии, септические стриктуры, новообразования). Очень часто нарушения пищеводного пассажа сопровождаются неприятными ощущениями переполнения или распирания за грудиной, которые облегчаются в результате спонтанной или искусственно вызванной рвоты застойным эзофагеальным содержимым. Такая рвота иногда может иметь довольно значительный объем, что косвенно указывает на уровень поражения (чем ниже в пищеводе локализован патологический процесс, тем больший объем рвотных масс).

В подавляющем большинстве случаев дистальная дисфагия имеет органический характер. Иными словами, она отличается стойкостью и усиливается при употреблении плотной сухой пищи. Обнаружение подобной симптоматики у людей пожилого возраста, особенно если она сочетается с потерей аппетита, значительным и резким похуданием, общей вялостью, побуждает думать в первую очередь о наличии кардиоэзофагеального рака.

Органическая дистальная дисфагия, имеющая своим субстратом пептический эзофагит, является своеобразным исходом длительно протекавшего заболевания (недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), которое сопровождается мучительной изжогой. Анамнестические указания на наличие последней, а также обнаружение таких сопутствующих болезней, как дуоденальная язва, хронический холецистит, панкреатит и некоторые другие, помогают в ряде случаев поставить правильный диагноз. Однако всегда следует помнить о возможности малигнизации доброкачественных пептических стриктур пищевода.

Нарушения трансэзофагеального пассажа на уровне нижней трети органа могут быть симптомом все тех же идиопатических моторных дисфункций (дистальный эзофагоспазм, или «пищевод щелкунчика», а также истинный эзофагоспазм). К данным заболеваниям весьма близко примыкает ахалазия кардии (неправильно называемая кардиоспазмом), патофизиологическая сущность которой заключается в отсутствии нормального глотательного расслабления нижнего пищеводного сфинктера.

Обусловленная ахалазией кардии дисфагия отличается рядом клинических особенностей. Она усиливается при употреблении некоторых видов фруктов (в первую очередь свежих яблок), хлеба, газированных напитков. Ее облегчению способствуют сублингвальный прием 1-2 таблеток нитроглицерина, а также своеобразные приемы, направленные на повышение внутрипищеводного давления (натуживание, выливание залпом нескольких стаканов жидкости и т. п.) и насильственное, под влиянием скопившейся в пищеводе полужидкой пищи, раскрытие кардии.

Последнее воспринимается больными как ощущение «проваливания в желудок» всей пищи или какой-то ее части. Наличие или отсутствие дополнительных признаков данного заболевания (загрудинные боли, дискомфорт) в немалой степени определяется также характером сопутствующих нарушений в грудном отделе пищевода.

Одним из ведущих симптомов склеродермического поражения пищевода также является дисфагия. Ее происхождение обусловлено как минимум двумя группами факторов, существенным образом затрагивающих оба основных отдела пищевода — грудной отдел и нижний эзофагеальный сфинктер. Вовлечение в склеродермический процесс мышечной оболочки грудного отдела вызывает угнетение его перистальтики с исходом в гипотонию и атонию. Клинически это обычно проявляется нарушением трансэзофагеального пассажа в основном при приеме твердой пищи, прохождению которой в желудок в значительной степени способствует эзофагеальная двигательная активность.

Продвижение жидкости осуществляется под действием силы тяжести и поэтому нарушено гораздо меньше. Вторым аспектом склеродермической дисфагии следует назвать недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, развивающуюся также из-за основного процесса. Недостаточность кардии, как известно, является одним из этиологических моментов рефлюкс-эзофагита, который способен значительно усиливать задержку пищи у таких больных (воспалительный отек слизистой оболочки дистального отдела пищевода, пептический стеноз).

В некоторых случаях дисфагия на уровне нижней трети пищевода может быть обусловлена так называемым contractile ring («сужение дистального отдела пищевода на участке перехода эпителия — linea s errata») и пролапсом слизистой оболочки желудка в пищевод [Василенко В. X. и др., 1971].

В качестве некоторых других более редких причин нарушения трансэзофагеального пассажа пищи следует упомянуть как попадание инородных тел, гранулематозное, туберкулезное, сифилитическое, грибковое и вирусное поражения пищевода, а также мембранозные сращения. Установить истинную природу дисфагии удается далеко не у всех больных даже с помощью самых современных диагностических средств и манипуляций.

Боли. Жалобы на боли предъявляют практически все больные с поражением пищевода. Боли нередко имеют загрудинную локализацию, могут быть ограничены определенным участком (некоторые больные в состоянии указать конкретную болевую точку) или иррадиировать в нижнюю челюсть, шею, плечи и межлопаточную область в зоне V — VII грудных позвонков.

В некоторых случаях пациенты описывают инвертированную динамику развития боли. Начавшись, например, в межлопаточной области, она распространяется вправо и влево по межреберьям, а затем кпереди за грудину и в дальнейшем захватывает шею, нижнюю челюсть. Установить истинную причину таких болей иногда помогают связь их возникновения с приемом пищи (исчезают или усиливаются при глотании), а также сочетание с дисфагией.

Эзофагеальные боли могут быть постоянными (тупые, ноющие) или приступообразными различной интенсивности. Для последнего случая весьма характерна эмоциональная окраска пароксизмов, нередко сопровождающихся вегетативным компонентом. Такие больные беспокойны, мечутся в постели (движения не приводят к усилению ретростернальных болей, как это имеет место в случае стенокардии!), демонстрируют обилие эмоций (в основном плач, страх), у них влажные кожные покровы, мышечная дрожь.

Весьма своеобразно, что некоторые пациенты ощущают полнейшую беспомощность перед описанными выше болями, которые нередко возникают совершенно внезапно без всяких предвестников и в самой различной обстановке (дома, на работе, в гостях). В то же время больные предпринимают активные усилия, направленные на ликвидацию пароксизмов (прием спазмолитиков, анальгетиков, жидкостей, кладут грелки на область грудины и т. п.).

Возникновение указанных эзофагалгий на протяжении более или менее длительного времени может вызывать определенные изменения в психике у некоторых больных. Такие больные нередко склонны драматизировать ситуацию: считают свое положение безнадежным в плане выздоровления, замыкаются в себе, уединяются, отказываются от устройства личной жизни под предлогом нежелания причинять страдания родным и близким. Подобная интраверсия, мнительность, а также тревожное ожидание якобы неизбежного наступления болевых кризов создают своего рода порочный круг, для разрыва которого иногда необходима помощь опытного психоневролога.

Механизм развития эзофагалгий неоднороден. Так, по своему происхождению ретростернальные боли в рамках гипермоторных эзофагеальных дискинезий могут быть отнесены к спастическим. Это подтверждается результатами эзофаготонокимографии, произведенной непосредственно в момент болей. С другой стороны, провокация последних сопровождается характерными изменениями манометрической кривой (появление высокоамплитудных волн эзофагоспазма).

Аналогичную природу имеют эзофагалгии у лиц с ахалазией кардии. Наличие на пути пищевого комка препятствия в виде нерасслабившегося кардиального сфинктера и переполнение пищевода застойным содержимым вызывают усиление сокращений органа, что клинически проявляется в виде кратковременных болей различной интенсивности, локализующихся обычно у мечевидного отростка грудины. Помимо схваткообразных болей, у пациентов с ахалазией кардии могут быть и постоянные (ноющие, жгучие) боли. Последние свидетельствуют о присоединении застойного эзофагита (непосредственная альтерация эзофагеальной слизистой оболочки полуразложившимся содержимым пищевода).

Ретростернальные боли при острых и хронических эзофагитах иной этиологии обусловлены в основном воспалительными явлениями во внутренней оболочке органа. Данный симптом обычно сопровождает прием пищи, особенно острой, чрезмерно холодной или горячей. У больных пептическим эзофагитом загрудинные боли возникают в момент ретроградного заброса кислого желудочного содержимого в пищевод, т.е. при отрыжке, наклоне туловища вперед, переедании и в горизонтальном положении. Ослаблению этих болей способствует прием ощелачивающих препаратов.

Все вышеизложенное справедливо также в отношении лиц с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы: это заболевание очень часто осложняется рефлюкс-эзофагитом в сочетании с эзофагеальными гипермоторными дискинезиями. Однако ущемление грыжевого мешка, что нередко имеет место в случае параэзофагеальных грыж, вызывает загрудинные боли, отличные от уже описанных. Им свойственны постоянный характер, особая интенсивность («кинжальные боли») и связь с дыханием. Похожие боли описывают пациенты с ретроградным пролапсом слизистой оболочки желудка в пищевод.

Больные со злокачественными новообразованиями пищевода обычно предъявляют жалобы на практически постоянные интенсивные эзофагалгии. Появление подобных болей, помимо всего прочего, связано с прорастанием опухоли в серозную оболочку пищевода, снабженную значительным количеством болевых рецепторов. Иногда этот симптом способен внезапно и резко усиливаться по типу пароксизма, что, вероятно, может быть связано с эзофагоспазмом.

Постоянные тупые или жгучие боли у лиц с дивертикулами пищевода указывают на наличие дивертикулита. В отдельных случаях это заболевание сопровождается спонтанными приступами интенсивных болей, возникающих во время еды и сочетающихся с полной дисфагией. Данный симптомокомплекс является признаком тотальной эзофагеальной обструкции, или компрессии, что нередко бывает при наличии особо крупных дивертикулов пищевода.

Особое место занимает своеобразный симптом, включающий в себя загрудинную боль, ощущение сильного распирания в эпигастрии у мечевидного отростка и нехватку воздуха на вдохе. Подобное сочетание симптомов обусловлено заглатыванием значительного количества воздуха при разговоре или во время еды и называется аэрофагией.

Самопроизвольное или вызванное самим пациентом обратное отхождение воздуха наружу является непременным условием купирования данного синдрома. Следует особо подчеркнуть, что все больные с аэрофагией нуждаются в проведении тщательного обследования на предмет установления ее причины (невротические реакции, кардиоэзофагеальный рак, манипуляции в зоне нижнего пищеводного сфинктера и др.).

Дискомфорт за грудиной (ощущение давления, распирания или переполнения) может быть одним из признаков нарушения трансэзофагеального пассажа в рамках ахалазии кардии или стеновое пищевода различной этиологии. В таких случаях указанные явления возникают во время еды и связаны со скоплением в пищеводе остатков пищи. В качестве разновидности ретростернального дискомфорта следует назвать своеобразное ощущение «кола за грудиной», описываемое некоторыми пациентами с идиопатическими эзофагеальными дискинезиями, грыжами пищеводного отверстия диафрагмы, аэрофагией и некоторыми другими заболеваниями.

Изжога. Изжога воспринимается большинством больных как ощущение жжения или жара у мечевидного отростка грудины, реже в эпигастрии. С академической точки зрения от изжоги следует отличать так называемые жгущие боли, поскольку последние, как правило, имеют другой субстрат. Однако сами больные далеко не всегда способны дифференцировать данные два симптома. Как отражение этого, в широкой клинической практике бытует тезис, согласно которому изжога есть специфический эквивалент болей.

Возникновение изжоги тесно связано с раздражением терминального отдела пищевода кислым желудочным содержимым или щелочным секретом двенадцатиперстной кишки, имеющим в своем составе желчные кислоты и панкреатические ферменты. Таким образом, появление изжоги трактуется как следствие гастроэзофагеального или дуоденогастроэзофагеального рефлюкса. Последнее положение подтверждается результатами мониторной рН-метрии, демонстрирующей в таких случаях закисление или, напротив, значительное защелачивание интраэзофагеальной среды.

Значение дуоденогастрального рефлюкса в возникновении изжоги верифицируется посредством орошения дистального отдела пищевода секретом двенадцатиперстной кишки. Немаловажную роль при этом играет снижение тонуса кардиального сфинктера и эзофагеального клиренса. Следует также добавить, что ощущения, по своей характеристике напоминающие изжогу, возникают при механическом растяжении кардии пневматическим баллоном или быстро вводимой жидкостью.

Опыт многих клиницистов свидетельствует в пользу того, что непременным условием появления изжоги следует назвать наличие воспалительного поражения эзофагеальной слизистой оболочки, или эзофагита. Последний часто выявляется у лиц с диафрагмальными грыжами и недостаточностью кардии, однако может иметь место и в прямо противоположных ситуациях.

Например, больные с ахалазией кардии и эзофагеальными стенозами иной этиологии нередко предъявляют жалобы на изжогу, хотя ретроградный заброс желудочного содержимого у них вряд ли возможен по вполне понятным причинам. Очевидно, данный симптом у этих больных возникает на фоне застойного эзофагита и обусловлен непосредственным раздражением эзофагеальной слизистой оболочки полуразложившейся пищей. Устранению такой изжоги способствует промывание пищевода слабым раствором антисептика.

У больных с недостаточностью кардии появление изжоги отмечается через некоторое время после приема пищи, особенно жирной и острой. Очень часто наступление данного симптома сами пациенты связывают с употреблением томатов, шоколада, сладких киселей, чая, цитрусовых, алкоголя, а также с курением. Перечисленные пищевые продукты либо содержат вещества, снижающие тонус кардиального сфинктера, либо обладают свойством стимулировать кислую желудочную секрецию; нейтрализовать которую из-за низкой буферной емкости они не могут. Поэтому для купирования изжоги больные вынуждены принимать различные антацидные средства, а в дальнейшем придерживаться определенной диеты.

Помимо изложенного, для возникновения изжоги немаловажное значение имеют факторы, повышающие внутрибрюшное давление и способствующие затеканию кислого желудочного или щелочного дуоденального содержимого в пищевод (горизонтальное положение, работа, связанная с наклонами туловища вперед, метеоризм, запоры, ношение тугих корсетов и т. п.).

Отрыжка. Отрыжка обусловлена сокращением мускулатуры желудка на фоне синхронного расслабления нижнего пищеводного сфинктера. Данный симптом обычно не сопровождается тошнотой и в отличие от рвоты не требует участия мышц передней брюшной стенки. Различают отрыжку воздухом и отрыжку пищей. Отрыжка воздухом есть внезапное, иногда звучное выхождение через рот воздуха, скопившегося в желудке или в пищеводе [Василенко В. X. и др., 1971].

В физиологических условиях в желудке всегда содержится определенное количество воздуха (определяемое перкуторно пространство Траубе), который попадает туда в основном во время глотания, когда нижний пищеводный сфинктер на короткое время расслабляется. Объем воздуха, заглатываемого практически здоровыми лицами, существенно возрастает в результате обильной еды, так что отрыжка, иногда наблюдаемая после переедания, не является патологическим признаком. Последнее справедливо и в отношении отрыжки после приема газированных напитков.

Заглатывание значительного объема воздуха (аэрофагия) является признаком некоторых заболеваний (см. ниже). Помимо загрудинных болей и ощущения распирания в эпигастрии, больные нередко предъявляют жалобы на внезапную шумную отрыжку воздухом, заметно облегчающую их состояние. Существует концепция, согласно которой заглатываемый лицами с аэрофагией воздух скапливается не в желудке, а в пищеводе [Edwards D. А., 1965].

В диагностическом плане весьма важное значение имеет такая характеристика отрыжки воздухом, как запах. В обычном состоянии газ, регургитируемый из пищевода и желудка, практически лишен запаха. Однако продолжительный застой и разложение пищи в пищеводе (крупные дивертикулы, эзофагеальные стенозы различной этиологии, ахалазии кардии) служат причиной появления гнилостного запаха. Стаз пищевых масс в желудке (стенозы привратника, атония) может быть заподозрен на основании отрыжки с запахом тухлых яиц, поскольку распад полупереваренных протеинов приводит к образованию сероводорода.

Помимо отрыжки воздухом, в клинической практике довольно часто наблюдаются случаи ретроградного попадания в рот кислого желудочного содержимого (отрыжка пищей). Это может быть симптомом довольно большого числа заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса нижнего пищеводного сфинктера или повышением внутрибрюшного давления (диафрагмальные грыжи, хирургические манипуляции в зоне кардиального жома, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит, аденокарцинома желудка и др.). В этом случае весьма целесообразно расспросить больного о привкусе отрыгиваемых масс.

Гиперацидное состояние сопровождается отрыжкой кислым. Снижение секреторной функции желудка, особенно в сочетании с резким замедлением опорожнения последнего, приводит к появлению отрыжки вкуса прогорклого сливочного масла, который придают образующиеся при этом органические кислоты (молочная, масляная). Горький вкус во рту, напротив, служит признаком забрасывания содержимого двенадцатиперстной кишки (промежуточные продукты гидролиза белков, желчь).

Пищеводная рвота. Эта рвота весьма напоминает отрыжку, от которой она отличается в основном лишь значительно большим объемом регургитируемых масс. Ей также предшествует тошнота, и для ее возникновения не требуется участия мускулатуры передней брюшной стенки. Ретроградное попадание эзофагеального содержимого в ротовую полость достигается за счет антиперистальтического сокращения самого пищевода (недостаточность кардии, некоторые формы эзофагеальных дискинезий) или сегментарных его спазмов при условии наличия дистального стеноза.

В последнем случае невозможность нормального пассажа пищи в желудок является одним из существенных моментов возникновения регургитации (ахалазия кардии, эзофагеальные стриктуры различной этиологии). Пассивное изливание застойного содержимого пищевода наружу при наклоне туловища вперед или в горизонтальном положении, осуществляемое под действием силы тяжести, вряд ли можно назвать пищеводной рвотой в прямом смысле этого слова.

Во всех случаях пищеводной рвоты врач должен визуально оценить характер регургитируемых масс или по крайней мере тщательно расспросить об этом больного. Как правило, застойное содержимое пищевода представлено остатками непереваренной пищи, а также примесями слизи и слюны, что косвенно указывает на доброкачественный характер заболевания (ахалазия кардии, пептическая стриктура). Стенотическая стадия рака пищевода характеризуется появлением рвотных масс, содержащих макроскопические примеси крови (изъязвление, распад опухоли), а также значительное количество слизи.

Ночная регургитация, когда застойное содержимое дилатированного пищевода вытекает во время сна на постельное белье (симптом «мокрой подушки»), является одним из часто встречающихся признаков ахалазии кардии. У таких больных нередко обнаруживаются явления хронических неспецифических заболеваний легких. Патогенетическая связь последних с ночной регургитацией обусловлена попаданием пищевых масс в дыхательные пути, следствием чего является присоединение аспирационных бронхитов или пневмоний.

Непременным результатом ночной аспирации следует назвать пароксизмы ларингоспазма и бронхоспазма, а также мучительный кашель, отрицательно влияющих на качество сна таких больных.

Стараясь каким-либо образом устранить данные симптомы или хотя бы уменьшить их выраженность, некоторые больные пытаются удалить из пищевода непрошедшую в желудок пищу. С этой целью они вечером промывают желудок или же просто искусственно вызывают рвоту. В большинстве случаев подобная «санация» дает определенный клинический эффект (уменьшается ночной кашель, нормализуется сон). Следует, однако, заметить, что чрезмерное увлечение такими промываниями, особенно если они сопровождаются рвотой желудочным содержимым, может привести к весьма ощутимым потерям электролитов.

Помимо изложенного, внезапные приступы экспираторной одышки или мучительного кашля на фоне срыгивания, обозначаемые как синдром Мендельсона, могут быть обусловлены дисфункцией надгортанника, который при этом недостаточно плотно прикрывает вход в гортань. Подобная ситуация имеется у лиц с миастенией и парезом мышц глотки различной этиологии. В особо редких случаях аспирация пищеводного содержимого осуществляется посредством врожденной или приобретенной трахеоэзофагеальной или бронхоэзофагеальной фистулы.

Руминация. Своеобразным вариантом срыгивания является так называемая руминация, т.е. повторное заглатывание срыгиваемой пищи. Данный симптом наблюдается в педиатрической практике, что обусловлено анатомическими особенностями пищевода новорожденных. И если в данном возрасте срыгивание с последующим повторным заглатыванием пищи вполне может быть расценено как физиологическое, то руминация у взрослых служит признаком какого-либо заболевания (ахалазия кардии, эзофагеальные стриктуры различной этиологии, некоторые нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка).

Кроме того, руминация может возникать и на фоне некоторых психосоматических нарушений, однако установлению окончательного диагноза в данном случае непременно должно предшествовать исключение упомянутых органических заболеваний. Следует также отметить, что руминация осуществляется бессознательно. Именно данная способность отличает ее от мерицизма, который «является дурной привычкой и контролируется волей пациента» [Василенко В. X. и др., 1971].

Описание пищеводной рвоты с ее вариантами завершает перечень основных клинических симптомов заболеваний данного органа. Все эти признаки по их сущности могут быть сгруппированы в два основополагающих синдрома. В качестве первого и, пожалуй, ведущего следует назвать синдром нарушения двигательной функции пищевода. Он включает в себя дисфагию, отрыжку, регургитацию, руминацию и мерицизм.

Сюда же самым естественным образом относятся пароксизмы экспираторного удушья и упорного кашля, поскольку оба они являются результатом аспирации эзофагеального содержимого. В состав второго основополагающего синдрома входят ретростернальная боль и ее эквиваленты (изжога, загрудинный дискомфорт). Сразу же следует подчеркнуть, что выделение упомянутых синдромов в качестве самостоятельных обусловлено в первую очередь академическим интересом, хотя по сути дела оба они — моменты единого, целостного патологического процесса. Понимание данного тезиса может служить основой для построения рациональной терапии болезней пищевода.

Икота. Икота в ряде случаев может быть весьма упорной. В ее возникновении существенную роль играют рефлекторные реакции, сенсорные компоненты которых обеспечиваются возбуждением блуждающего и диафрагмального нервов, а также III и IV сегментов спинного мозга. Эффекторные волокна проходят в составе диафрагмального нерва, а сам данный феномен реализуется посредством судорожных сокращений мышечной части грудобрюшной преграды.

Икота иногда наступает у практически здоровых лиц и имеет при этом эпизодический характер. Однако так называемая упорная икота свидетельствует о наличии какого-либо заболевания (диафрагматиты, трихинеллез, повреждения диафрагмального нерва, патологические процессы в плевре и средостении). Применительно к пищеводу упорная икота может быть признаком хиатусной грыжи, злокачественного его новообразования, а также некоторых других заболеваний, сопровождающихся эзофагеальным сужением и супрастенотической дилатацией.

Сюда же следует отнести и нарушения моторно-эвакуаторной функции желудка (пилороспазм, пилоростеноз). В дифференциально-диагностическом плане целесообразно иметь в виду, что упорная икота, обусловленная патологическими процессами верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, значительно нивелируется после эвакуации застойного содержимого из пищевода и желудка.

Гиперсаливация. Нередко у пациентов с различной эзофагеальной патологией обнаруживается гиперсаливация. Она сопровождает в основном ахалазию кардии и стриктуры данного органа. Повышенное слюноотделение в таких случаях есть результат опосредованной через блуждающий нерв рефлекторной гиперфункции слюнных желез на фоне раздражения рецепторов пищевода. Заглатывание довольно значительного количества слюны и ее скопление в пищеводе над местом сужения только усиливают дисфагию, поскольку способствуют рефлекторному повышению тонуса кардиального сфинктера.

Иногда гиперсаливация провоцирует появление тошноты и рвоты. Последние малохарактерны для заболеваний пищевода как такового. Тем не менее данные симптомы могут свидетельствовать о присоединении таких грозных осложнений, как массивные эзофагеальные кровотечения (варикозное расширение вен пищевода, ангиоматоз Рандю — Ослера). В подобных ситуациях тошнота и рвота обусловлены скопившейся в желудке кровью.

С другой стороны, предшествующие неукротимые тошнота и рвота в свою очередь способны провоцировать профузные кровотечения, субстратом которых будут продольные надрывы слизистой оболочки терминального отдела пищевода (синдром Маллори — Вейсса). В отдельных случаях причиной развития массивных геморрагий может быть прорыв в полость пищевода крупных сосудов (аорта, сонная артерия).

Однако у подавляющего большинства лиц с различными заболеваниями пищевода выявляются так называемые оккультные (скрытые) кровотечения, продолжающиеся на протяжении довольно длительного времени и вызывающие значительную анемизацию. Поэтому принципиально важно следующее положение: дифференциальная диагностика хронических кровотечений из желудочно-кишечного тракта должна проводиться с учетом возможной локализации их источника в пищеводе. Таким источником могут быть эзофагиты различной этиологии, хиатусные грыжи и новообразования.

Постгеморрагическое железодефицитное малокровие не является единственной разновидностью анемий, сопровождающих те или иные заболевания пищевода. Хиатусные грыжи, например, осложняются также пернициозной анемией, реже — гемолитической. Первая возникает за счет приобретенного дефицита фактора Кастла в результате компрессионной атрофии слизистой оболочки дна желудка, находящегося в грыжевом мешке. Вторая есть следствие гиперспленизма в рамках хронического тромбоза селезеночных вен.

Следует добавить, что макроцитарная анемия при эзофагеальных стриктурах может иметь алиментарный генез (недостаточное поступление в организм цианокобаламина и фолиевой кислоты). Склеродермическое поражение пищевода нередко сопровождается аутоиммунным гемолитическим малокровием, а злокачественное поражение данного органа — угнетением кроветворения.

Существуют, однако, ситуации противоположного характера, т.е. такие, в которых анемия является не следствием какого-либо предсуществующего поражения пищевода, а его причиной. Примером может служить синдром Пламмера — Винсона или Келли — Петерсона («сидеропеническая дисфагия»). Такие больные часто предъявляют жалобы на дисфагию, локализующуюся на уровне яремной вырезки грудины, и ретростернальный дискомфорт. Причиной этих симптомов является совокупность морфофункциональных изменений, возникающих в пищеводе под влиянием дефицита железа и в меньшей степени под влиянием дефицита витаминов группы В (атрофия эзофагеальной слизистой оболочки, мембранозные сращения в верхней трети пищевода, парез мышц глотки, эзофагоспазм).

Диагностика синдрома Пламмера — Винсона иногда затрудняется тем, что эзофагеальная дисфункция может на несколько лет предшествовать изменениям со стороны крови. В-дефицитные анемии также могут приводить к нарушениям двигательной функции пищевода, затрагивая преимущественно кардиальный сфинктер. Возникающая при этом недостаточность кардии проявляется изжогой, регургитацией и т. п.

ftiza.info


Смотрите также