Симптомы и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, язвы желудка.

Врв 1 степени пищевода


Варикозное расширение вен пищевода - симптомы и проявления, лечение и осложнения

Администратор 16 Октября в 8:41 15706

Варикозное расширение вен пищевода - это термин, обозначающий венозное расширение в нижней части пищевода, являющееся результатом нарушений кровотока в воротной вене и, следовательно, желудочно-пищеводного сплетения чрезмерным количеством протекающей крови, которая ищет отток от сердца. Распространенный и самый опасный симптом варикозного расширения вен пищевода связан с кровохарканьем, смешанной с кровью рвотой, дегтеобразным стулом и слабостью. В связи с тем, что при варикозном расширении вен пищевода в 90 % случаев соответствует цирроз печени, может появиться пожелтение кожи и белков глаз, потеря аппетита, падение массы тела, асцит, боли в животе и тошнота. Медикаментозное лечение является основным методом, применяемым в целях снижения давления в системе сосудов печени, в то время как для интервенционного лечения кровотечения требуется эндоскопическое создание зажимов, сдерживающих кровотечение. Основное лечение направленно на постоянную защиту от новых кровоизлияний методом, создающим декомпрессию системы. Часто первым симптомом варикозного расширения вен пищевода является самое серьезное осложнение - кровотечение из варикозных вен пищевода. Большинство других симптомов связано с основной болезнью, ведущей к гипертонии. 1. Эзофагоскопия - исследование пищевода. 2. Контрастная рентгеноскопия пищевода. I степень - узкое варикозное расширение вен в простом течении. II степень — расширенное варикозное расширение вен в извилистом течении, занимающее менее 1/3 окружности пищевода. III степень - широкое варикозное расширение вен в извилистом течении, которое занимает более 1/3 окружности пищевода. Самым опасным осложнение варикозного расширения вен пищевода является кровотечение. Оно может происходить очень резко, а это может привести к большой потери крови. Проявляется в кровохарканье и рвотой свежей кровью. Рвота обусловлена прямым действием крови. Примерно 30 % кровотечений являются смертными. Смерть наступает как из-за потери крови, так и в результате комы печени. Кома возникает из-за перегрузки большим количеством белков. У пациентов, у которых уже выступил один эпизод варикозного кровотечения, есть 70 % вероятности повторного кровотечения в ближайшее время. Примерно около 30 % последующего кровотечения оказывается фатальным. Смерть наступает в день кровотечения или через несколько дней после. Лечение можно разделить на три этапа: консервативное лечение варикозного расширения вен пищевода, паллиативное лечение варикозного расширения вен, из которых наблюдались кровотечения и интервенционное лечение кровотечений. При консервативном лечении применяются неизбирательные блокаторы рецепторов, бета-адренорецепторы (бета-блокаторы), например, пропранолол, который снижает сердечный выброс, уменьшает приток крови к портальной системе. Паллиативное лечение применяется с целью предотвращения повторения кровотечения. Оно состоит в формировании порта расположения анастомозов (между воротной веной и другими), что позволяет обойти поток крови через печень и, как следствие, снизить давление в воротной вене. Интервенционное лечение кровотечения заключается в эндоскопическом внедрении к месту кровотечения средства (обычно полидоканол) или создание клемм на кровоточащее варикозное расширение вен. Более старым способом, в настоящее время уже редко используемым, является создание зондов Сэнгстакена-Блэкмора или Миннесота-Линтона для тампонады.

В случае массивного кровоизлияния можно вводить внутривенно аналоги соматотропного гормона (октреотид), который вызывая спазм висцеральных артерий уменьшает количество крови, поступающей к варикозному расширению вен, и облегчат работу эндоскопии. Вы можете также использовать терлипрессин.

  • Бифосфонаты и риск мерцательной аритмии

    Очередное исследование подтвердило, что применение бифосфонатов, препаратов для лечения остеопороза, существенно повышает риск мерцательной аритмии.

    Сердце и сосуды
  • Новости кардиологии, 05.10.2013

    У пациентов с сахарным диабетом (СД) 2 типа и ночной гипертензией удается добиться лучшего контроля артериального давления (АД) при приеме гипотензивных препаратов на ночь вместо утреннего и дневного приема. Об этом свидетельствуют результаты перекрестного исследования, проведенного ...

    Сердце и сосуды
  • Женщины, нуждающиеся в пересадке сердца, умирают чаще мужчин

    Американские исследователи установили, что женщины, которые страдают сердечной недостаточностью и являются кандидатами на трансплантацию сердца, имеют более высокий риск смерти в течение 1 года ожидания в очереди.

    Сердце и сосуды

medbe.ru

Эндоскопическая диагностика, первичная и вторичная профилактика кровотечений из варикозно расширенных вен пищевода и желудка — Практическая медицина — Практическая медицина. Журнал для практикующих врачей и специалистов

Кровотечения портального генеза составляют 10-30% всех кровотечений из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Варикозно-расширенные вены пищевода и желудка формируются при портальной  гипертензии —  стойком повышении портального давления выше 12 мм.рт.ст. Локализуются в подслизистом слое нижнего отдела пищевода и представляют собой портосистемные коллатерали, связывающие портальное и системное венозное кровообращение. Кровотечение в результате разрыва варикозно-расширенных вен пищевода и желудка — одно из наиболее тяжелых осложнений портальной гипертензии, сопровождающееся высокими показателями летальности.

I. Эндоскопические классификации ВРВ пищевода (ВРВП).

В 1983 г. K.-J.Paquet выделил 4 степени варикозно расширенных вен (ВРВ) пищевода:

1 ст. Единичные эктазии вен (верифицируются эндоскопически, но не определяются рентгенологически). 2 ст. Единичные хорошо отграниченные стволы вен, преимущественно в нижней трети пищевода, которые при инсуффляции воздуха отчетливо выражены. Просвет пищевода не сужен, слизистая пищевода над расширенными венами не истончена.

3 ст. Просвет пищевода сужен за счет выбухания ВРВ, в нижней и средней третях пищевода, которые частично спадаются при инсуффляции воздуха. На верхушках ВРВ определяются единичные красные маркеры или ангиоэктазии.

4 ст. В просвете пищевода — множественные варикозные узлы, не спадающиеся при сильной инсуффляции воздухом. Слизистая оболочка над венами истончена. На верхушках вариксов определяются множественные эрозии и/или ангиоэктазии.

В 1997 году N.Soehendra, K.Binmoeller предложили трехстепенную классификацию ВРВ раздельно для пищевода и желудка.

ВРВ пищевода: 1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевода. 2 степень — диаметр вен от 5 до 10 мм, извитые, расположены в средней трети пищевода. 3 степень — диаметр более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

ВРВ желудка: 1 степень — диаметр вен не превышает 5 мм, плохо различимы над слизистой желудка. 2 степень — диаметр от 5 до 10 мм, единичные, полипоидного вида. 3 степень — диаметр более 10 мм, в виде обширных конгломератов узлов полипоидного вида с истончением слизистой.

Японское научное общество по изучению портальной гипертензии в 1991 году разработало правила для регистрации эндоскопических признаков ВРВ пищевода и желудка, состоящие из 6 основных позиций:

I.  Определение распространенности ВРВ по пищеводу и ВРВ желудка относительно кардии.

II.  Форма (внешний вид и размер).

III.  Цвет как косвенный признак толщины стенок ВРВ.

IV.  «Красные маркеры» — телеангиоэктазии, пятна «красной вишни», гематоцистные пятна.

V.    Признаки кровотечения — при остром кровотечении устанавливается его интенсивность; в случае спонтанного гемостаза оценивается характер тромба.

VI.  Изменение слизистой оболочки пищевода.

II. Методы диагностики ПГ и кровотечения из ВРВП

1. Рентгенологические исследования пищевода с бариевой взвесью являются простым и доступным методом. Первая степень ВРВП: изменения, как правило, не выявляются, но иногда рельеф слизистой оболочки образован утолщенными и извитыми складками, похожими на желудочные. Вторая степень ВРВП проявляется одиночными и групповыми дефектами накопления на рельефе или контуре пищевода округлой, овальной или извитой формы. Третья степень ВРВ — складки слизистой оболочки пищевода постоянно расширены, в с/3 и н/3 пищевода отчетливо видны крупные узлы, гроздевидные и полиповидные конгломераты, резко выбухающие и суживающие просвет пищевода.

2. Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС) — дает важную информацию о состоянии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки при развитии синдрома ПГ, об источнике пищеводно-желудочного кровотечения, его локализации, интенсивности, степени ВРВ, наличии сопутствующей патологии. Позволяет проводить объективный контроль качества и эффективности проводимого лечения.

3. Ультразвуковая диагностика — дает возможность оценки ряда объективных признаков ПГ: расширение и появление извитости хода воротной, селезеночной и верхней брыжеечной вен; варикозное расширение просвета вен верхнего отдела желудка с утолщением его стенок;  увеличение размеров печени и селезенки; появление портокавальных анастомозов; асцит; замедление кровотока в воротной вене по результатам допплеровского исследования; снижение объемного кровотока в воротной вене и ее ветвях по результатам дуплексной ангиографии.

4. Метод магниторезонансной томографии позволяет: получить изображение паренхиматозных органов брюшной полости, крупных сосудов, забрюшинного пространства; диагностировать диффузные и очаговые заболевания других органов брюшной полости и забрюшинного пространства; определить точные размеры печени, селезенки, наличие асцита, состояние и изображение крупных сосудов.

5. Эндоскопическая ультрасонография — неинвазивный метод оценки состояния магистральных сосудов системы воротной вены и коллатералей. Эндосонографический мониторинг склеротерапии либо лигирования вен позволяет в ранние сроки определить до 30% случаев неадекватной обтурации вен и объективизировать результаты проводимой терапии.

Ведущую же роль в диагностике варикозного расширения вен пищевода и желудка и кровотечений портального генеза, определения риска возникновения первого кровотечения или его рецидива, а также эффективности проводимого консервативного и оперативного лечения, принадлежит эндоскопии. Нередко эндоскопические исследования являются первым и, на данном этапе, основным методом диагностики ПГ, впервые проявившим себя острым пищеводно-желудочным кровотечением из ВРВ пищевода или желудка, что встречается у 50% таких больных с летальностью до 60% (K.-J.Paquet, 1983; A.K.Burraughs, 1993).

Основными источниками кровотечения из верхних отделов пищеварительного тракта являются ВРВП, преимущественно дистальных отделов пищевода. ВРВ желудка встречаются реже и обычно хуже диагностируются из-за особенностей строения слизистой оболочки, сложности осмотра кардии в положении ретрофлексии, особенно на фоне продолжающегося кровотечения. Расширение венул и капилляров слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка приводит к портальной гипертензивной гастропатии, которая при эндоскопическом исследовании характеризуется наличием очагов красных пятен на слизистой оболочке, гиперемией, мозаичностью рисунка слизистой оболочки, а в более тяжелых случаях — диффузных темно-красных пятен или внутрислизистых геморрагий. Считается, что до 25 % кровотечений может быть обусловлено (фото 4.) гастропатией (T.McCormack, 1993).

III. Современные подходы к лечению острых кровотечений из ВРВП

Лечение варикозного кровотечения включает три главных направления: лечение активного кровотечения (состоявшегося кровотечения); профилактика рецидива кровотечения; профилактика первого кровотечения.

Исследования показали (Groszmann R.J., 1990, Franshis R.De, 1990, Борисов А.Е., 2001), что с этой целью используются неселективные β-блокаторы (пропранолол, надолол, тимолол и др.) и в настоящее время рекомендуются как препараты выбора у больных с ВРВ до первого кровотечения с подбором дозировки с целью снижения портального давления ниже 12 мм.рт.ст. (Pagliaro L. et al., 1994). В то же время комбинация β-блокаторов и ISMN (моно-нитрат изосорбид) оказывает на снижение портального давления синергитический эффект и для предотвращения варикозного кровотечения (Feu F. et al., 1995) может быть более эффективен, чем использование только β-блокаторов. Однако, эта комбинация имеет большое количество побочных эффектов и ее применение возможно только под строгим контролем портального давления. Роль медикаментозной терапии при остром варикозном кровотечении является усиливающей эффект эндоскопического лечения. Вазоактивные препараты могут быть использованы, как только диагноз варикозного кровотечения подтвержден. Введение препаратов типа соматостатина или его аналогов может быть продлено и на период после склеротерапии (Besson I. et al., 1995; Amico G.D. et al., 1999).

Если, несмотря на проведение срочной склерозирующей, медикаментозной или сочетанной терапии, кровотечение не купируется или возникает его ранний рецидив (приблизительно у 10-20% пациентов), то в этих случаях ряд авторов (Sanyal A.J. et al., 1996; Cormick P.A.Mc et al., 1994) используют трансюгулярный портосистемный шунт (TIPS), который вызывает немедленное снижение портального давления.

Кратковременная профилактика антибиотиками в настоящее время рассматривается как стандарт для пациентов с варикозным кровотечением (Rimola A. et al., 1999) при циррозе печени, т.к. у них всегда существует высокий риск развития тяжелых бактериальных инфекций (три пероральных, два внутривенных), а антибиотики являются эффективным средством профилактики инфицирования (Bernard B.et al., 1999).

Методика эндоскопических методов гемостаза при ВРВП

На сегодняшний день среди эндоскопических методов остановки кровотечения и профилактики его рецидива наиболее широко применяется метод эндоскопической инъекционной склеротерапии (ЭС).

Технические особенности метода различаются по способу введения склерозирующего вещества: а) интравазальная склеротерапия — если препарат вводится непосредственно в варикозно-расширенный узел; б) паравазальная склеротерапия — когда препарат вводится в подслизистый слой из нескольких точек рядом с варикозно расширенным узлом; в) комбинированный метод — предполагает использование комбинацию двух первых методик.

Эндоскопическое лигирование ВРВП (ЭЛ)

Последнее десятилетие ознаменовалось активным поиском альтернативного эндоскопического метода, который по своей эффективности не уступал бы инъекционной склеротерапии, однако был бы более прост в исполнении и приводил к меньшему проценту осложнений. Выделяют три различных клинические задачи ЭЛ:

I. ЭЛ — как метод диагностики остановки кровотечения из ВРВП.

II. ЭЛ — как метод профилактики рецидива кровотечения из ВПВП.

III. Превентивное лечение — профилактика первого кровотечения.

С марта 1998 года нами проведены эндоскопические вмешательства 140 пациентам с ВРВП и желудка. Возраст больных составил от 14 до 68 лет, 126 пациентов — класс В по Сhild -Pugh.

В зависимости от уровня нарушения кровотока в портальной системе пациенты были разделены на две группы: с внепеченочным и внутрипеченочным блоком. В первую группу вошли 12 пациентов — с тромбозом пупочной вены и посттравматическим сдавлением ствола воротной вены. Вторую группу составили больные циррозом печени различной этиологии.

Для определения тяжести цирроза печени и оценки прогноза жизни пациентов использовали систему критериев по Сhild -Pugh. Прогноз же риска возникновения или рецидива кровотечения основывали на эндоскопических критериях оценки ВРВП: степени расширения вен, их распространенности по отделам пищевода, наличии маркеров, с учетом функционального состояния печени по Child-Pugh.

Принципиальным моментом в выборе тактики лечения пациентов с явлениями портальной гипертензии является наличие геморрагии в анамнезе. На основании этого нами выделены группы пациентов, эндоскопические вмешательства которым проводились на высоте кровотечения, с целью первичной профилактики, а также его рецидивов, и разработан алгоритм лечения для каждой группы больных.

  • Группу больных с кровотечением из ВРВП в анамнезе составили 60 пациентов. Главной задачей у таких больных является предотвращение рецидива кровотечения. Для этого применяли лигирование и/или склерозирование ВРВП.
  • Группу пациентов без кровотечения из ВРВП в анамнезе составили 68 человек. Лечение варикозного расширения вен пищевода у больных с высоким риском возникновения кровотечения было направлено на первичную профилактику кровотечения. У этих пациентов методом выбора считали эндоскопческое лигирование (ЭЛ). Мотивом активных действий, направленных на устранение ВРВП, помимо эндоскопических и клинических критериев, служил факт территориальной удаленности населенных пунктов от специализированных медицинских учреждений.
  • Лечение острого варикозного кровотечения проводилось 12 пациентам:

Эндоскопические вмешательства при продолжающемся кровотечении из ВРВП включали два аспекта: купирование кровотечения и предотвращение ранних рецидивов. С этой целью выполняли склерозирование (ЭС) ВРВП в зоне кровотечения и на протяжении контурируемых варикозных вен. Если позволяли условия, а именно: хорошо видимый участок повреждения вен, техническая оснащенность и подготовленный персонал — выполняли ЭЛ. На высоте кровотечения проведено ЭС у 4 и ЭЛ у 8 пациентов. Эндоскопический гемостаз был эффективен у 9 больных. У 2 пациентов рецидивирующее кровотечение из ВРВП стало причиной смерти. Еще одна больная с ЦП класса С умерла при нарастающей печеночной недостаточности, выраженной постгеморрагической анемии вследствие кровотечения из острых язв выходного отдела желудка.

Лигирование ВРВП выполнено 138 больным (157 вмешательств). Использовали: лигирущее устройство HX-21L-1, колпачки с прямым и скошенным торцом (MN-595), инъекторы NM-1K («Olympus», Япония). Пациентам проводили от 2 до 6 сеансов лигирования с использованием от 3 до 17 лигатур одноэтапно.

Максимальный срок наблюдения пациентов — 9,5. Кровотечения в послеоперационном периоде отмечены у 4 больных, двое — с летальным исходом.

Быстрое и успешное внедрение метода лигирования ВРВ пищевода и желудка в программу профилактики и лечения портальных кровотечений обусловлено рядом его преимуществ по сравнению со склеротерапией (Табл. 1).

Таблица 1

Сравнительная оценка осложнений

при эндоскопических методах эрадикации ВРВП (T.Marek et al., 2003)

Возможные осложнения

ЭЛ

ЭС

Общее число

2%

22%

Кровотечение

нет данных

1-35%

Неэффективность гемостаза

14%

5-23%

Глубокие язвы

2,6%

12,5-18%

Выпот в плевральную полость

нет данных

48-60%

Перфорация пищевода

нет данных

1-6%

Рубцовые стриктуры

0-2 %

22-33%

Транзиторная бактериемия

5,7

5-17,2%

Лихорадка

нет данных

11-55%

Рецидив кровотечения

26-37%

44-48%

Смертность от продолжающегося кровотечения

28%

45%

ЭЛ быстрее позволяет достичь желаемого эффекта, имеет меньшее число осложнений и легче переносится пациентами (табл. 2).

Таблица 2

Преимущества метода эндоскопического лигирования (Marek T. et al., 2003)

Критерии

ЭЛ

ЭС

Эффективность гемостаза 86% 77%
Летальность 28% 45%
Рецидив кровотечения 37% 48%
Частота осложнений 2% 22%

Результаты

Ближайшие и отдаленные результаты применения метода эндоскопического лигирования ВРВП являются обнадеживающими. Отмечена более высокая эффективность метода эндоскопического лигирования в сравнении с методом инъекционной склеротерапии, что проявилось в снижении количества рецидивов кровотечения в среднем на 20% и в снижении летальности в среднем на 10-15%. Следует подчеркнуть, что для достижения полного устранения варикозных вен при использовании данного метода требуется на 2-3 сеанса меньше, чем при инъекционной склеротерапии, процент эрадикации варикозных вен при лигировании (70-80 %) выше, чем при инъекционной склеротерапии (40-60 %).

Анализируя осложнения, связанные с применением ЭЛ и ЭС и сравнивая их с литературными данными, мы убедились, что метод ЭЛ не обладает высокой агрессивностью. Эрадикационный эффект данного метода высокий в первые месяцы после вмешательства. Развитие рецидива варикозного расширения вен пищевода в короткие сроки после их эрадикации считаем показанием к применению ЭС.

Выводы:

1.Эндоскопическое лигирование ВРВП является:

  • эффективным методом первичной (превентивной) профилактики возникновения кровотечения;
  • эффективным средством гемостаза на высоте кровотечения из ВРВП;
  • эффективным способом профилактики кровотечения у больных с кровотечением из ВРВП в анамнезе;
  • малоинвазивным и доступным широкому применению методом с минимальным числом осложнений;

2.Эндоскопические методы коррекции ПГ должны проводиться в сочетании с медикаментозной терапией основного заболевания.

3.Эндоскопические методы коррекции ПГ целесообразно проводить в специализированных лечебно-диагностических учреждениях с современной диагностической базой, где возможно комплексное (консервативное, эндоскопическое, ангиографическое и оперативное) лечение.

А.В. Филин, Л.М. Мяукина, Е.В. Ким, А.А. Филин

Ленинградская областная клиническая больница, г.С.Петербург

Литература:

1. Андреев Г.Н., Апсатаров Э.А., Ибадильдин А.С. Диагностика и лечение осложнений портальной гипертензии. — Алматы: Казахстан, 1994. — 317 С.

2. Борисов А.Е., Кузьмин-Крутецкий М.И., В.А.Кащенко В.А. // Кровотечения портального генеза. — СПб., 2001. — 126 С.

3. Лыткин М.И., Ерюхин И.А., Диденко В.М. Отдаленные результаты лечения больных с портальной гипертензией, осложненной гастродуоденальным кровотечением // Вестн. хир. — 1984. — № 12. — С. 11-15.

4. Пациора М.Д., Шерцингер А.Г. Хирургическое лечение внутрипеченочной портальной гипертензии // Хирургия портальной гипертензии (ошибки и опасности). — М. — 1984. — С. 6-15.

5. Шерлок Ш, Дули Дж. // Заболевания печени и желчных путей: Пркатич.рук.: Пер с англ. / Под ред. З.Г. Апросиной, Н.А. Мухина. — М.: Гэотар Медицина,1999. — 187с.

6. Bernard B, Grange JD, Khac EN: Antibiotic prophylaxis for the prevention of bacterial infections in cirrhotic patients with gastrointestinal bleeding: a meta-analysis. Hepatology — 1999, 29: 1655-1661.

7.  Besson I, Ingrand P, Person B: Sclerotherapy with or without octreotide for acute variceal bleeding. N Engl J Med — 1995, 333: 555-560.

8.  Casado M., Bosch J., Garcia-Pagan J.C. Clinical events after transjugular intrahepatic portosystemic shunt: correlation with hemodynamic findings // Gastroenterology. — 1998. — № 114. — Р. 1296-1303.

9.  D’Amico G, Politi F, Morabito A, and the Liver Study Group of V Cervello Hospital : Octreotide compared with placebo in a treatment strategy for early rebleeding in cirrhosis. A double-blind, randomized pragmatic trial. Hepatology -1999, 28: 1206-1214.

10.  De Franchis R., Pascal J.P., Burroughs A.K. Definitions, methodology and therapeutic strategies in portal hypertension. A Consensus Development Workshop // J. Hepatol. — 1990. — № 15. — Р. 256-261.

11.  Escorsell A, Ferayorni L, Bosch J: The portal pressure response to B-blockade is greater in cirrhotic patients without varices than in those with varices. Gastroenterology — 1997, 112: 2012-2016.

12.  Feu F, Garcia-Pagan JC, Bosch J: Relation between portal pressure response to pharmacotherapy and risk of recurrent variceal haemorrhage in patients with cirrhosis. Lancet — 1995, 346: 1056-1059.

13.  Garcia-Tsao G. Portal Hypertension and Bleeding Gastroesophageal Varices // Best Practice of Medicine. — January. — 2000.

14.  Garcia-Tsao G., Groszmann R.J., Fisher R.L.: Portal pressure, presence of gastroesophageal varices and variceal bleeding // Hepatology. — 1985. — № 5. — P. 419-424.

15.  Groszmann R.J., Bosch J., Grace N.: Hemodynamic events in a prospective randomized trial of propranolol vs placebo in the prevention of the first variceal hemorrhage // Gastroenterology. — 1990. — № 99. — Р.1401-1407.

16.  Lo GH, Lai KH, Cheng JS: Emergency banding ligation versus sclerotherapy for the control of active bleeding from esophageal varices. Hepatology 1997, 25: 1101-1104.

17.  Marek T., Kohut M., Rey J.F. ESGE CD-ROM ON ENDOSCOPY COMPLICATIONS, 2003.

18.  McCormick PA, Dick R, Panagou EB: Emergency transjugular intrahepatic portosystemic stent shunting as a salvage treatment for uncontrolled variceal hemorrhage. Br. J. Surg. — 1994, 81: 1324-1327.

19.  Moitinho E., Escorsell A., Bandi JC. Prognostic value of early measurements of portal pressure in acute variceal bleeding // Gastroenterology. — 1999 — № 117. — Р.626-631.

20.  Monthly Vital Statistics Report: Advance report of final mortality statistics // Monthly Vital Stat Report. — 1995. — № 43. — Р. 24-33.

21.  Nolte W., Hartman H., Ramadori G. Portal Hypertension-Pathophysiologie und Therapieansaetze // Ztsch. Fuer Gastroenterologie. — 1994. — Bd.32.- S. 447-459.

22.  North Italian Endoscopic Club for the Study and Treatment of Esophageal Varices : Prediction of the first variceal hemorrhage in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A prospective multicenter study. N Engl J Med. 1988, 319: 983-989.

23.  Pagliaro L., D’Amico G., Pasta L.: Portal Hypertension in Cirrhosis: Natural history // Portal Hypertension. Pathophysiology and Treatment. — Oxford: Blackwell Scientific. — 1994. — P. 72-92.

24.  Paquet K-J. Endoscopic paravariceal injection sclerotherapy of the esophagus — indications, technique, complications, results of period of nearly 14 years // Gastrointestinal Endoscopy. — 1993. — № 29. — P. 317.

25.  Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M: Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis. J Hepatol 1999, In press.

26.  Sanyal AJ, Freedman AM, Luketic VA: Transjugular intrahepatic portosystemic shunts for patients with active variceal hemorrhage unresponsive to sclerotherapy. Gastroenterology. — 1996, 111: 138-146.

27.  Sarin SK, Lamba G, Kumar M: Comparison of endoscopic ligation and propranolol for the primary prevention of variceal bleeding. New Engl J Med 1999, 340: 988-993.

28.  Sauerbruch T., Wotzka R., Kopcke W. Prophylactic sclerotherapy before the first episode of variceal hemorrage in patients with cirrhosis // New Engl.J.Med. — 1988.-319.-P.8-15.

29.  Schlichting P., Christensen E., Faurholdt L. Main causes of death in cirrhosis // Scand. J. Gastroenterol. — 1983. — № 18. — Р. 881-888.

30.  Shah V., Garcia-Cardena G., Sessa W.E., Groszmann R.J. The hepatic circulation in health and disease: report of a single topic symposium // Hepatology. — 1998. — № 27. — Р. 279-288.

31.  Viallet A., Marleau D., Huet M.: Hemodynamic evaluation of patients with intrahepatic portal hypertension. Relationship between bleeding varices and the portohepatic gradient // Gastroenterology. — 1975. — № 69. — Р. 1297-1300.

pmarchive.ru

Варикозно-расширенные вены пищевода

Совсем еще недавно при варикозном расширении вен пищевода (ВРВП) эндоскопическое исследование считалось противопоказанным ввиду высокой опасности спровоцировать кровотечение. С развитием эндоскопической техники, накоплением опыта трансэндоскопических пособий при кровотечениях из варикозно-расширенных вен пищевода эндоскопия заняла ключевое место в диагностике и прогнозировании течения осложнений портальной гипертензии.

Варикозное расширение вен пищевода является частой причиной кровотечений, приблизительно у половины больных развивается данное осложнение. До 70% больных могут погибнуть от первого кровотечения. Для внепеченочных форм портальной гипертензии более характерны так называемые «эктопические вариксы». Кровотечение из эктопических варикозных вен развивается редко и трудно диагностируются.

Имеется множество классификаций варикозного расширения вен пищевода и желудка.

N. Soehendra, К. Binmoeller предложена трехстепенная классификация варикозного расширения вен пищевода и желудка.

Варикозное расширение вен пищевода:

1. Диаметр вен не превышает 5 мм, они вытянутые, располагаются только в нижней трети пищевод. а

2. Диаметр вен 5-10 мм, извитые, распространяются в средней трети пищевода.

3. Размер вен более 10 мм, напряженные, с тонкой стенкой, расположены вплотную друг к другу, на поверхности вен «красные маркеры».

Варикозное расширение вен желудка:

1. Диаметр вен не более 5 мм, едва различимы над слизистой желудка.

2. Вены диаметром 5-10 мм, солитарно-полипоидного характера.

3. Вены диаметром более 10 мм, представляют собой обширный конгломерат узлов, тонкостенные, полипоидного характера.

В классификации варикозного расширения вен пищевода, предложенной Д. И. Тамулевичюте, А. М. Витенасом [34], прелагается выделение 4-х степеней ВРВП, но не нашло отражения вовлечение в патологический процесс вен желудка:

1. Синеватые линейно направленные вены диаметром не более 2-3 мм.

2. Более выдающиеся в просвет синеватые узелки крупнее 3 мм (отмечаются извитость расширенных вен и неравномерность их калибра).

3. Отчетливо различимые узлы, извитые змеевидные вены, часто доходящие до свода желудка и значительно выпячивающиеся в просвет пищевода.

4. Гроздевидные, полиповидные крупные конгломераты узлов, суживающие или закрывающие просвет пищевода. Иногда на слизистой оболочке, покрывающей гигантский узел, можно различить тонкую сеть расширенных мелких вен — так называемый варикоз на варикозе.

Как правило, при варикозе 3 и 4 степени есть признаки эзофагита, неполное смыкание кардии и частые гастроэзофагеальные рефлюксы.

НЦХ РАМН предлагается выделять три степени ВРВП:

1 степень — диаметр вен равен 2-3 мм;

2 степень — диаметр вен 3-5 мм;

3 степень — диаметр вен более 5 мм.

Согласно данной классификации, чем более выражено варикозное расширение вен пищевода, тем выше риск возникновения кровотечения из них. Особенно неблагоприятным считается сочетание варикозного расширения вен 3 степени с эрозивным эзофагитом.

Маржатка предлагает следующие степени варикозного расширения вен:

(С 1) Степень 1: продольные, незначительно возвышающиеся над слизистой оболочкой.

(С 2) Степень 2: извитые, более расширенные.

(С 3) Степень 3: выступающие до половины просвета; имеют псевдоопухолевый вид.

При эндоскопии ВРВП обычно имеют вид выбуханий типа продольно расположенных тяжей различной формы на стенках, с синеватым оттенком (иногда варикозно расширенные вены могут быть серыми, белесоватыми), постепенным уменьшением калибра складок в проксимальном направлении, иногда с гиперемией, эрозиями над выбухающими венами, переходом варикоза в область кардии и даже субкардии. Цвет ВРВП определяется толщиной стенки: белый или голубой. Красные знаки (пятна красных маркёров – гематоцистные пятна) обусловлены расширением субэпителиальных венул и проявляются либо как изолированные пятна («красные вишневые пятна»), либо как диффузная эритема; они указывают на повышенный риск развития кровотечения.

В ряде случаев ВРВП могут иметь вид различной величины солитарных варикозных узлов или скоплений узлов в виде гроздей винограда, червеобразных выбуханий с булавовидными расширениями и т. п. Выраженность варикозно расширенных вен в процессе исследования может меняться, узлы увеличиваются при пробе Вальсальвы и др.

В 1991 году японским Научным обществом по изучению портальной гипертензии были опубликованы основные правила для описания и регистрации эндоскопических признаков варикозного расширения вен пищевода и желудка. Согласно правилам оценивается состояние варикозных изменений вен как до, так и после лечебных воздействий.

Локализация — эта характеристика требует определения распространенности варикозно- расширенных вен вдоль пищевода, а при выявлении вен желудка оценивается их расположение относительно кардии:

• нижняя треть пищевода — Li;

• средняя треть — Lm;

• верхняя треть — Ls;

• варикозное расширение вен желудка — Lg;

• располагающиеся в кардии — Lg-c;

• отдаленные от кардии — Lg-f.

ВРВП и трофические изменения слизистой оболочки над ними приводят к развитию кровотечений. Существует устойчивая корреляционная связь между размерами ВРВП, оцениваемыми эндоскопически, и возможностью кровотечения. Кровотечение проявляется меленой, кровавой рвотой. Эндоскопическое исследование позволяет уточнить источник кровотечения и оказать экстренную помощь.

Наиболее эффективным («золотым стандартом») считается эндоскопическая склеротерапия. Склерозант вводят через эндоскоп — либо непосредственно в варикозную вену, либо в собственную пластинку. Успешная склеротерапия отмечается в 71-88% случаев. Склеротерапия эффективнее тампонады и применения вазоактивных веществ. Практически у всех больных после склеротерапии отмечаются преходящая лихорадка, дисфагия, боль в груди. После склеротерапии могут развиться осложнения в виде перфорации и стриктуры пищевода, аспирационной пневмонии, медиастинита, бактериемии, тромбоза воротной вены.

Эндоскопическое лигирование ВРВП также является эффективным методом остановки кровотечения, предотвращает повторное кровотечение, но требует специального инструментария.

volynka.ru

Варикоз пищевода - степени, симптомы, причины

Главная » Все записи » Виды варикоза

Патология печени в современных условиях встречается все чаще. Это связано не только с возрастанием роли метаболических факторов – алкоголя и нарушения обмена липидов, но и с увеличенными масштабами инфицирования населения вирусами гепатита. Финалом всех проблем с печенью является формирование цирроза. Это состояние в подавляющем числе случаев и является причиной развития варикоза вен пищевода (более 70% всех случаев). Статья посвящена вопросам симптоматики, диагностики и лечения этого синдрома.

Что такое варикозное расширение вен пищевода

Пищевод является органом желудочно-кишечного тракта, начинающегося тотчас после ротоглотки. Оттуда пища поступает в желудок. Поэтому пищевод можно считать начальным участком пищеварительной системы человека.

Под слизистой оболочкой пищевода есть сосуды. Большинство из них представлено венозным руслом. Именно вены подвержены растяжению и деформации при различных заболеваниях.

Для информации

Варикоз – это расширение и деформация венозного сосуда.

Обычно сначала стенка сосуда растягивается, пытаясь скомпенсировать возникшие изменения гемодинамики. Затем из-за нарастающего давления слизистая оболочка претерпевает дистрофические изменения. Над венами она истончается, обнажает нижележащие структуры.

Сама по себе вена приобретает вид узла (по аналогии с варикозной болезнью нижних конечностей). Кровь в нем застаивается, что становится фактором тромбоза. Это еще больше усугубляет возникшие трофические нарушения в слизистой оболочке.

Самое опасное состояние при варикозном расширении вен пищевода – это кровотечение из них.

Его не так просто остановить. Это осуществимо только в реанимационных условиях или в отделении абдоминальной или торакальной хирургии.

Степени варикозного расширения вен пищевода

Заболевание классифицируется в соответствии с симптомами и изменениями по 4 типам:

  • I степень – единичные расширения венозных сосудов, диаметром до 4 мм. Рентгенологически не определяются.
  • II степень – вены в диаметре до 8 мм, выступают в просвет не менее 1/3 пищевода.
  • III степень – стволы варикозно-расширенных вен пищевода более 8 мм, сужают просвет пищевода более, чем на 1/3.
  • IV степень – просвет пищевода полностью закрыт варикозными узлами. На поверхности вен присутствуют многочисленные эрозии и ангиэктазии.

Более наглядно о степени варикоза пищевода можно посмотреть в видео «Степени варикоза пищевода»:

Основная причина, вызывающая развитие варикоза пищевода – портальная гипертензия. Речь идет о ситуации, при которой давление в воротной вене превышает нормальные значения.

При гипертензии в воротном русле расширяются порто-кавальные анастомозы. Это так называемые шунты, соединения между венками воротной системы и кавальной (система полых вен, в данном случае, нижней полой вены).

Существует три основных анастомоза:

  1. В области прямой кишки (ампуллярный отдел).
  2. Околопупочная область.
  3. Дистальный отдел пищевода (с переходом на кардиальный отел желудка).

При повышении давления в воротной системе в области анастомозов вены расширяются и значительно деформируются.

При алкогольной болезни развивается синдром Мэллори – Вейса. Это возникающие трещины подслизистого слоя кардиального отдела желудка и дистальной области пищевода.

При таком состоянии имеет место кровотечение. Но при этом не обязательно будет варикоз вен пищевода.

Причины возникновения заболевания

Как уже было упомянуто во вступлении, более ¾ всех случаев варикоза пищевода связано с патологией печени. Ведь именно эта группа болезней «повинна» в формировании цирроза и развитии портальной гипертензии.

Для информации

Самая частая причина цирротического перерождения печени – гепатиты.

Речь идет о воспалении печеночной ткани. Чем может быть вызван воспалительный процесс в гепатоцитах?
  • Вирусная нагрузка при вирусных гепатитах (больше относится к хроническом гепатиту В и С);
  • Аутоиммунные процессы;
  • Бактериальный или паразитарный гепатит;
  • Стеатогепатит – состояние, типичное при ожирении, сахарном диабете, а также других заболеваниях, сопровождающихся нарушением обмена липидов;
  • Воспаление при системных заболеваниях (коллагенозах);
  • Алкогольный гепатит;
  • Токсическое поражение печеночной ткани.

Рано или поздно без адекватного этиотропного и патогенетического лечения воспаление траснформируется в цирроз. Кроме заболеваний паренхимы печени существует еще несколько групп причин портальной гипертензии в целом и варикозного расширения вен пищевода в частности.

Застойные явления по большому кругу кровообращения – один из факторов, который ведет к гипертензии в воротной системе. Они вызваны хронической сердечной недостаточностью.

Важно понимать, что со своей функцией не справляется конкретно правый желудочек. Эта полость сердца декомпенсирует очень быстро. Поэтому  уязвимой группой  считаются больные с патологией легких (бронхиты, астма, хроническая обструктивная болезнь легких).

Хроническая или перенесенная ранее  острая тромбоэмболия легочной артерии  также быстро приведет к декомпенсации работы правых отделов сердца. То же можно сказать о идиопатической  легочной гипертензии  и повышении давления в легочном стволе в результате врожденных или приобретенных митральных пороках.

Отдельно в качестве причин варикоза пищевода следует рассматривать механическую обструкцию воротной вены извне. Какие состояния сюда можно отнести?

  1. Кисты сосуда.
  2. Спаечная болезнь.
  3. Увеличенные и или воспаленные лимфатические узлы, сдавливающие воротную вену или ее основные притоки.
  4. Желчнокаменная болезнь.
  5. Опухоли гепатопанкреатобилиарной зоны.
  6. Тромбоз воротной вены.

Все перечисленные состояния считаются факторами внутрипеченочной блокады. Как правило, первым проявлением этих болезней считается кровавая рвота или другие признаки варикоза пищевода.

Клиническая симптоматика

Расширение и деформация вен пищевода чаще встречается среди мужчин. Для женщин флебэктазия – состояние более редкое. Средний возраст – 45-55 лет.

По течению варикозное расширение вен пищевода бывает вялотекущее или стремительное. Для первого варианта типично, что о своем заболевании пациенты длительное время даже не догадываются. Это бывает при хроническом вирусном гепатите С или застойной сердечной недостаточности.

Самыми первыми сигналами о том, что с венами пищевода начались проблемы, можно считать явления диспепсии. Пациенты испытывают отрыжку, явления изжоги. При этом возникает жжение в области мечевидного отростка, распространяющееся вверх по направлению к глотке.

Далее может сформироваться дискомфорт при глотании еды. Особенно это типично при употреблении твердой пищи. Такие симптомы свидетельствуют уже о том, что имеет место воспаление слизистой оболочки пищевода – эзофагит.

Учитывая анатомическую близость пищевода и сердца, при варикозе на начальных этапах возможно появление нарушений ритма и проводимости сердца.

К ним относят экстрасистолы – самый частый симптом, возникающий рефлекторно. Следующий возможный симптом – нестабильность артериального давления.

Кровотечение

Это самое опасное состояние при варикозе пищевода. При значительном увеличении давления в воротной системе или его колебаниях стенка варикозных узлов становится еще более тонкой и проницаемой.

Она более порозная. В конечном итоге стенка может разорваться. Это приведет к кровотечению.

Первым признаком его становится рвота кровью.

Для информации

Нужно отличать пищеводное кровотечение от желудочного и легочного. При источнике патологии в легких кровь пенистая и розовая. Если кровит язва желудка, то рвота напоминает кофейную гущу из-за скопления солянокислого гематина.

При пищеводном кровотечении кровь темная и со сгустками, так как источник – расширенные и разорванные варикозные узлы, то есть вены.

Кроме рвоты для варикоза пищеводы характерно изменение стула. Он приобретает черный цвет и мажущую консистенцию. Такой симптом называется меленой.

При длительном кровотечении возникают проявления анемического синдрома. Для него характерны бледные кожные покровы, слабость и головная боль с головокружением.

Больной жалуется на учащенное сердцебиение или перебои в работе сердца. Артериальное давление склонно к снижению. Аппетит пропадает, но возникают необычные пристрастия в еде.

Диагностика

Для того, чтобы верифицировать заболевание, необходимо провести необходимые лабораторно-инструментальные исследования.

Сначала выполняют ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Оно позволяет выявить органическую патологию желудка, печени, кишечника, селезенки.

Обзорная рентгенография брюшной полости и грудной клетки нужна, чтобы исключить заболевания легких и других органов.

Среди лабораторных исследований нужно использовать общий анализ крови. Он позволит подтвердить анемический синдром и установить степень.

Дополняется анализ крови исследованием уровня сывороточного железа, общей железосодержащей способности сыворотки. Далее проверяют концентрацию маркеров повреждения печени:

  • Печеночные трансаминазы (аспартатаминотрансфераза, аланинаминотрансфераза);
  • Маркеры гепатитов (вирусных);
  • Показатели аутоиммунного гепатита;
  • Осадочные пробы;
  • Уровень белка;
  • Липидный обмен;
  • Гликемия;
  • Тест толерантности к глюкозе.

Далее проводят метод «золотого стандарта» — фиброэзофагогастродуоденоскопию. Он в состоянии выявить расширенные варикозные узлы, а также дистрофические изменения слизистой оболочки пищевода и проксимального участка желудка. Оценивается степень патологических изменений и формируется лечебная тактика. При необходимости используется рентгеноскопия.

Подходы к лечению

Без признаков кровотечения основной задачей терапии считается его профилактика. Этиотропной терапии c помощью медикаментов не существует. Имеет место только патогенетическое лечение.

При вирусном поражении печени применяют интерфероны и другие антивирусные препараты. Для алкогольного и метаболического стеатогепатита нужно использовать гепатопротекторные средства.

Уменьшить давление в воротной вене помогут такие средства, как нитроглицерин и его аналоги. Они обычно используются при стенокардии. Временный эффект могут оказать б-адреноблокаторы.

При свершившемся кровотечении из медикаментов могут помочь лишь кровоостанавливающие препараты: эпсилон-аминокапроновая кислота, Тронексам, Дицинон, Викасол. Гемостатическая губка относится к местным методам лечения.

Эндоскопические методы все более совершенны с каждым годом. Для остановки кровотечения используется электрокоагуляция, нанесение кровоостанавливающих средств на пораженные участки слизистой (Тромбин, Клеевая пленка).

Наиболее эффективным методом лечения считается зонд Блекмора, также лигирование вен пищевода. Такие операции используются не только при эндоскопии, но и в рамках лапаротомии.

Заключение

Из-за осложнений и опасности кровотечения варикоз пищевода считается заболеванием с высоким процентом летального исхода. Тем не менее, даже с таким диагнозом пациенты могут прожить довольно долго. Все зависит от того, насколько адекватно и своевременно оказывается медицинская помощь. Еще большее значение будет иметь комплайенс больных, то есть степень соблюдения ими рекомендаций доктора.

provaricoz.ru


Смотрите также