Симптомы и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, язвы желудка.

Рефлюкс у ребенка 2 года


ГЭРБ у детей: симптомы, лечение, рекомендации по питанию

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – хроническая, склонная к рецидивам патология, возникающая вследствие непроизвольного, по разным причинам возникающего, обратного заброса из желудка и 12-перстной кишки их содержимого в просвет пищевода.

Что такое ГЭРБ

Гастроэзофагеальный рефлюкс, или заброс, осуществляется благодаря сокращению мышц стенки желудка. После рождения рефлюкс дает возможность младенцу избавиться от проглоченного с пищей воздуха и излишков питания.

Именно поэтому для грудничка рефлюкс является защитным механизмом: лишнее количество пищи не смогло бы перевариваться, подверглось бы брожению в кишечнике и вызвало бы вздутие и боли. Проглоченный воздух создал бы дополнительное давление в желудке и тоже стал бы причиной болевых ощущений у малыша. По этой причине рефлюкс у новорожденных является естественным физиологическим механизмом, а не патологией.

С 4-5 месяцев пищеварительная система малыша уже более сформирована, нормализуется работа сфинктеров, моторика органов ЖКТ, функция желез. Так что по достижению годовалого возраста рефлюкса уже не должно быть. Только при наличии аномалий развития или провоцирующих факторов гастроэзофагеальный рефлюкс сохраняется до устранения причины и является в этих случаях патологией. 

ГЭРБ – достаточно распространенная патология ЖКТ у детей. Ею поражены 9-17 % детского населения независимо от пола ребенка. С возрастом распространенность заболевания растет: если у малышей до пяти лет оно выявляется с частотой 0,9:1000 деток, то в возрастной группе 5-15 лет им страдают 23 % детей. Причем почти у каждого третьего ребенка развиваются осложнения, а в отдаленном периоде не исключено возникновение злокачественного заболевания пищевода.

Возможность рефлюкса из желудка в пищевод обусловлена несостоятельностью пищеводного сфинктера и нарушенной моторикой желудка. Сфинктер является мышечным жомом, выполняющим роль клапана между желудком и пищеводом.

ГЭРБ является следствием воздействия желудочного сока на слизистую в нижней 1/3 пищевода. В норме в желудке кислая среда (рН 1,5-2,0), а в пищеводе – слабощелочная или нейтральная (рН 6,0-7,7). При попадании в просвет пищевода кислого содержимого слизистая поражается путем химического воздействия. 

Причины ГЭРБ у детей

Вредные привычки будущей мамы, особенно курение, повышают риск развития у младенца ГЭРБ.

Причины возникновения болезни могут быть разными – это полиэтиологичная патология:

  1. У грудничков и дошколят возникновение рефлюксной болезни связано обычно с наследственной предрасположенностью или аномалиями развития пищеварительных органов (деформацией желудка, коротким от рождения пищеводом, диафрагмальной грыжей).
  1. ГЭРБ у ребёнка может быть связана с вредными привычками матери при беременности и в период лактации (курение, употребление алкогольсодержащих напитков), или с нарушениями диеты кормящей матерью.
  1. Причиной рефлюксной болезни могут стать нарушения режима кормления, характера питания ребенка (перекормы стараниями сердобольных мам и бабушек, паратрофия и ожирение).
  1. Недостаток родительского внимания к детям тоже может стать фактором риска развития ГЭРБ: употребление ребятами (чаще – подростками) их любимой еды – чипсов, сладостей, фастфуда, газированных напитков приводит к нарушению функции пищеводного сфинктера и других органов ЖКТ.
  1. У дошкольников причиной рефлюксной болезни могут стать запоры и длительное сидение на горшке в результате повышения внутрибрюшного давления и ослабления сфинктера пищевода.
  1. Провоцирующим фактором для возникновения ГЭРБ может стать применение некоторых медикаментозных средств (барбитуратов, β-адренорецепторов, холиноблокаторов нитратов и др.).
  1. Стрессовые ситуации влияют на моторику в пищеварительных органах, на выделение соляной кислоты. Отрицательные эмоции могут провоцировать забросы желудочного содержимого в пищевод.

Нередко рефлюксная болезнь выявляется при заболеваниях органов дыхания (муковисцидозе, бронхиальной астме, часто возникающем бронхите).

Классификация

В основе классификации ГЭРБ у детей лежит степень поражения слизистой пищевода:

  1. ГЭРБ без развития эзофагита (воспалительных изменений в пищеводе).
  2. ГЭРБ с эзофагитом делят по степени тяжести:
  • I степень: слизистая становится рыхлой с локальным участком покраснения;
  • II степень: разлитое покраснение слизистой с фибринозным налетом на отдельных участках, на складках могут появляться эрозии (неглубокие язвы);
  • III степень: характерным является поражение пищевода на разных его уровнях с появлением множественных эрозий;
  • IV степень: образуется кровоточащая язва, развивается стеноз (сужение) пищевода.

Кроме того, при рефлюксной болезни может отмечаться нарушение моторики в нижнем отрезке пищевода 3-х степеней: от незначительной кратковременной дисфункции сфинктера в результате пролапса на 1-2 см (при степени А) до длительной недостаточности сфинктера в результате пролапса на 3 см (при стадия С).

Симптомы

Все проявления рефлюксной болезни делятся на 2 группы:

  1. Эзофагеальные (связанные с органами ЖКТ);
  2. Экстраэзофагеальные (не связанные с пищеварительным трактом), которые делятся на:
  • кардиологические;
  • бронхолегочные;
  • стоматологические;
  • отоларингологические.

У деток в раннем возрасте основными проявлениями ГЭРБ являются срыгивание или рвота (в редких случаях – с прожилками крови) и отставание в прибавке веса. Могут возникать тяжелые нарушения функции дыхательной системы вплоть до остановки дыхания и внезапного летального исхода.

Хотя у малышей сложно выявить эту патологию, но о ней могут свидетельствовать такие проявления, как срыгивание у грудничка, беспокойство и плач после кормления, отрыжка воздухом, хрипы и кашель по ночам.

В более старшем возрасте у детей отмечается сниженный аппетит. Ребенок может плакать при приеме пищи, не зная, как объяснить возникшее жжение. Нередко наблюдается икота, тошнота. Дети могут пожаловаться на боль в груди, возникающую при наклонах туловища после еды. У некоторых малышей реакцией на жжение и боль будет гримаса на лице, ребенок держится руками за место локализации боли.

У подростков эзофагеальные симптомы проявляются более четко. Наиболее распространенным симптомом (хотя и не обязательным) является изжога, возникающая в результате действия желудочного содержимого (соляной кислоты) на слизистую в пищеводе. Может быть отрыжка горьким или кислым.

Достаточно часто отмечается так называемый симптом «мокрого пятна»: оно появляется на подушке после сна. Его появление сопряжено с усиленным слюноотделением вследствие нарушенной моторики пищевода.

Характерными являются также нарушения глотания (дисфагия), проявлением которых будут боли в загрудинной области во время приема пищи и ощущение комка в груди. Часто возникающая у ребенка икота хоть и не является опасным признаком, но должна насторожить родителей в отношении рефлюксной болезни. Особенно если подросток теряет вес.

У некоторых детей эзофагеальные симптомы могут отсутствовать, и ГЭРБ выявляется только при обследовании. А может быть и наоборот: проявления налицо, а при эндоскопии признаков болезни не обнаруживают.

При развитии кровоточащей язвы отмечаются симптомы анемии, головокружение, выраженная слабость, бледность кожи и слизистых, возможны обмороки и др.

Вне зависимости от возраста при ГЭРБ могут отмечаться:

  • головные боли;
  • метеозависимость;
  • эмоциональная лабильность (нервное, агрессивное поведение, беспричинная депрессия и т. д.);
  • бессонница.

Экстраэзофагеальные симптомы:

  1. Бронхолегочные признаки сопутствуют рефлюксной болезни наиболее часто (около 80 %). Они характеризуются обструктивным синдромом, появлением одышки или приступа кашля ночью и после употребления пищи. Они могут сочетаться с изжогой, отрыжкой. Часто у детей отмечается бронхиальная астма. Бронхолегочная симптоматика уменьшается или даже исчезает при лечении рефлюксной болезни.
  1. Кардиальными симптомами могут стать нарушения ритма сердечной деятельности в виде разного рода аритмий, изменений на ЭКГ.
  1. Отоларингологические признаки: першение в горле, осиплость голоса, ощущение застрявшей в горле пищи, чувство сдавливания в груди или в области шеи, боли в ушах.
  1. Стоматологическим признаком ГЭРБ является повреждение эмали на зубах в виде эрозий (в результате действия соляной кислоты, забрасываемой из желудка).

Осложнения ГЭРБ у детей

ГЭРБ может привести к появлению в пищеводе эрозий, продолжительная кровоточивость которых станет причиной анемии.

При отсутствии адекватного лечения рефлюксной болезни она может привести к таким осложнениям:

  1. Стеноз, или суженный просвет пищевода, связанный с рубцеванием язв и эрозий слизистой. В воспалительный процесс вовлекаются ткани вокруг пищевода, и возникает периэзофагит.
  1. Постгеморрагическая анемия, являющаяся следствием длительной кровоточивости эрозий в пищеводе или ущемления диафрагмальной грыжи. Характеристика анемии при ГЭРБ: нормоцитарная, нормохромная, норморегенераторная. При этом уровень железа в сыворотке крови может несколько снижаться.
  1. Пищевод Барретта: плоский многослойный эпителий слизистой пищевода заменяется на цилиндрический. Считается предраковым заболеванием. Его выявляют у 6-14 % больных. Практически всегда наступает озлокачествление – развивается плоскоклеточный рак или аденокарцинома пищевода.

Диагностика

Диагностика ГЭРБ у детей основана на клинических проявлениях, результатах исследований (лабораторных и инструментальных). При опросе врач выявляет наличие типичных проявлений болезни. Осмотр ребенка обычно малоинформативен.

Анализ крови может обнаружить (в случае развития анемии) снижение показателей гемоглобина и количества эритроцитов.

Инструментальные методы исследования:

  1. Интраэзофагеальная рН-метрия при суточном мониторировании позволяет выявить несостоятельность сфинктера пищевода (гастроэзофагеальный рефлюкс), дать оценку поражения слизистой – методику не случайно называют золотым стандартом в диагностике ГЭРБ. Данные об изменениях кислотности в пищеводе являются решающими для подтверждения диагноза рефлюксной болезни. Метод используется в любом возрасте ребенка.
  1. Фиброгастродуоденоскопия проводится в обязательном порядке при подозрении на рефлюксную болезнь. Эндоскопическая аппаратура позволяет выявить эзофагит (воспаление пищевода) и определить степень его и нарушенной моторики пищевода. При проведении процедуры возможен забор биопсийного материала в случае подозрения на осложнение в виде пищевода Барретта.
  1. Рентгенологическое исследование с применением контраста позволяет подтвердить наличие гастродуоденального рефлюкса и выявить патологию органов ЖКТ, явившуюся причиной ГЭРБ или следствием ее (нарушенную эвакуаторную функцию желудка, стеноз пищевода, диафрагмальную грыжу).

Лечение ГЭРБ у детей

В зависмости от возраста, степени тяжести рефлюксной болезни для ее лечения у детей могут использоваться такие методы:

  • немедикаментозное лечение;
  • медикаментозная терапия;
  • хирургическая коррекция.

Детей младшей возрастной группы лечат немедикаментозным методом с помощью постуральной терапии и коррекции питания. Постуральной терапией называется лечение с помощью изменения положения тела. Для уменьшения гастроэзофагеального рефлюкса и снижения риска развития эзофагита рекомендуется кормить ребенка грудью, сидя под углом 50-60.

Нельзя перекармливать детей. После кормления ребенку необходимо не меньше 20-30 мин. соблюдать вертикальное положение. Во время сна также следует создавать малышу специальное приподнятое (на 15-20 см) положение головы и верхнего отдела туловища.

Для коррекции питания только по назначению педиатра можно применять смеси с антирефлюксным свойством (Нутрилак АР, Хумана АР, Нутрилон АР), способствующие загустению пищи и уменьшению количества рефлюксов.

Для детей старшего возраста диета при ГЭРБ рекомендует:

  • частое питание дробными порциями;
  • увеличение белков в рационе, снижение жиров;
  • исключение жирных продуктов, жареных блюд, острой пищи;
  • запрещение употребления газированных напитков;
  • ограничение сладостей;
  • вертикальное положение сохранять после употребления пищи не менее получаса;
  • запрещение занятий спортом после еды;
  • прием пищи не позже, чем за 3 ч. до сна.

Важно исключить запоры у ребенка и другие факторы, вызывающие повышенное внутрибрюшное давление. По возможности следует исключить применение медикаментов, провоцирующих рефлюкс. При ожирении у ребенка нужно с педиатром разработать меры по нормализации веса.

Необходимость проведения медикаментозного лечения определяет и подбирает врач в зависимости от тяжести заболевания.

Могут использоваться препараты из таких групп:

  • блокаторы протонной помпы – препараты, снижающие синтез соляной кислоты железами слизистой желудка, снимающие изжогу (Рабепразол);
  • нормализаторы моторики ЖКТ путем воздействия на мышцы в органах пищеварения (Тримебутин);
  • прокинетики, стимулирующие моторику ЖКТ (Домперидон, Мотилиум, Мотилак);
  • антациды, нейтрализующие соляную кислоту (Фосфалюгель, Маалокс, Альмагель).

В зависимости от сопутствующих патологических изменений проводится также симптоматическое лечение.

Показаниями для хирургической коррекции (фундопликации) являются:

  • аномалии развития органов пищеварения;
  • тяжелое течение ГЭРБ;
  • неэффективность консервативного лечения;
  • сочетание рефлюксной болезни с диафрагмальной грыжей;
  • развитие осложнений.

Во многих клиниках операция выполняется менее травматичным лапароскопическим методом.

Прогноз

Необходимость лечения ГЭРБ медикаментами оценивает врач в зависимости от тяжести течения болезни.

У большинства детей, страдающих ГЭРБ, заболевание имеет благоприятный прогноз. В случае осложнения в виде пищевода Барретта существует повышенный риск озлокачествления. Хотя в детском возрасте злокачественная опухоль развивается в очень редких случаях, но в будущем у каждого третьего пациента в течение 50 лет диагностируют рак пищевода.

Профилактика ГЭРБ

Для снижения риска развития рефлюксной болезни следует исключить все факторы, способствующие ее возникновению. Наиболее важными профилактическими мерами являются:

  • обеспечение правильного питания ребенку;
  • исключение причин, повышающих внутрибрюшное давление;
  • ограничение применения провоцирующих рефлюкс медикаментозных средств.

Резюме для родителей

Основными проявлениями рефлюксной болезни являются отрыжка, изжога, чувство комка в груди. Игнорировать «жгучую» проблему у ребенка нельзя. Болезнь может привести к нарушениям деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем, образованию кровоточащей язвы и анемии.

При обнаружении мокрого пятна на подушке и других проявлений следует обратиться к педиатру или детскому гастроэнтерологу и провести обследование для установления причины ГЭРБ. В случае необходимости провести адекватное лечение, чтобы не допустить развития осложнений.

Здоровьесберегающий канал, врач высшей категории Васильченко И. В. рассказывает о ГЭРБ у детей:

ГЭРБ (гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь) у детей

babyfoodtips.ru

Cовременные представления о гастроэзофагальном рефлюксе у детей

Авторы: Хавкин А. И.

А.И. Хавкин, В.Ф. Приворотский

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии, МАПО, Санкт-Петербург

Под гастроэзофагальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) понимается развитие широкого спектра поражений пищевода, а также экстрапищеводных проявлений, причиной которых является патологический заброс содержимого желудка в пищевод. Она развивается вне зависимости от того, возникают ли морфологические изменения в пищеводе или нет. Гастроэзофагальная рефлюксная болезнь — наиболее часто встречающаяся гастроэнтерологическая патология. Частота ее в популяции составляет 2–4 %. При эндоскопическом исследовании верхних отделов ЖКТ это заболевание обнаруживают в 6–12 % случаев.

С точки зрения общей патологии, рефлюкс как таковой представляет собой перемещение жидкого содержимого в любых сообщающихся полых органах в обратном, антифизиологическом направлении. Это может произойти как в результате функциональной недостаточности клапанов и/или сфинктеров полых органов, так и в связи с изменением градиента давления в них. Гастроэзофагальный рефлюкс (ГЭР) означает непроизвольное затекание или заброс желудочного либо желудочно-кишечного содержимого в пищевод. В основном это нормальное явление, наблюдаемое у человека, и при этом не развиваются патологические изменения в окружающих органах.

Физиологический гастроэзофагальный рефлюкс обычно отмечается после приема пищи, характеризуется отсутствием клинических симптомов, незначительной продолжительностью эпизодов гастроэзофагального рефлюкса, редкими эпизодами рефлюксов во время сна. Помимо физиологического гастроэзофагального рефлюкса при длительной экспозиции кислого желудочного содержимого в пищеводе может возникать патологический гастроэзофагальный рефлюкс, который наблюдается при гастроэзофагальной рефлюксной болезни. При этом нарушается физиологическое перемещение химуса, которое сопровождается поступлением в пищевод и далее, в ротоглотку, содержимого, способного вызвать повреждение слизистых оболочек. Для патологического гастроэзофагального рефлюкса характерны частые и продолжительные эпизоды рефлюксов, наблюдаемые днем и ночью и обусловливающие возникновение симптомов, свидетельствующих о поражении слизистой оболочки пищевода и других органов. Кроме того, в пищевод попадает несвойственная для него микробная флора, которая может также вызвать воспаление слизистых оболочек.

Патология желудочно-кишечного тракта при бронхиальной астме (БА) встречается весьма часто. При этом патологический гастроэзофагальный рефлюкс, рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период. Приступ удушья, связанный с аспирацией желудочного содержимого, впервые описал Osler в 1892 г. Дальнейшие исследования положили начало детальному изучению проблемы, при этом был введен термин «рефлюкс-индуцированная астма». Было выявлено снижение проходимости дыхательных путей на фоне изжоги (одного из проявлений гастроэзофагального рефлюкса), что позже было подтверждено экспериментально. Необходимо подчеркнуть, что ранее проблема взаимосвязи между гастроэзофагальным рефлюксом и респираторными расстройствами рассматривалась лишь в связи с легочной аспирацией. В последнее время доказана ведущая роль гастроэзофагального рефлюкса в развитии кардиореспираторных симптомов, которые включают в себя: рефлекторный бронхоспазм, рефлекторный ларингоспазм, рефлекторное центральное апноэ и рефлекторную брадикардию.

ГЭР впервые описан Quinke в 1879 году. И, несмотря на такой длительный срок изучения данного патологического состояния, проблема остается до конца не разрешенной и достаточно актуальной. Прежде всего это обусловлено широким спектром осложнений, которые вызывает гастроэзофагальный рефлюкс. Среди них: рефлюкс-эзофагит, язвы и стриктуры пищевода, бронхиальная астма, хроническая пневмония, фиброз легких и многие другие.

Основными причинами патологического гастроэзофагального рефлюкса, решающего фактора в развитии гастроэзофагальной рефлюксной болезни, считают несостоятельность желудочно-пищеводного перехода (недостаточность нижнего пищеводного сфинктера, учащение эпизодов транзиторного расслабления нижнего пищеводного сфинктера), недостаточную способность пищевода к самоочищению и нейтрализации соляной кислоты, патологию желудка, приводящую к учащению эпизодов физиологического гастроэзофагального рефлюкса.

Выделяют ряд структур, обеспечивающих антирефлюксный механизм: диафрагмально-пищеводную связку, слизистую «розетку» (складка Губарева), ножки диафрагмы, острый угол впадения пищевода в желудок (угол Гиса), протяженность абдоминальной части пищевода. Однако доказано, что в механизме закрытия кардии основная роль принадлежит НПС, недостаточность которого может быть абсолютной или относительной. НПС, или кардиальное мышечное утолщение, строго говоря, не является анатомически автономным сфинктером. В то же время НПС представляет собой мышечное утолщение, образованное мышцами пищевода, имеет особую иннервацию, кровоснабжение, специфическую автономную моторную деятельность, что позволяет трактовать НПС как обособленное морфофункциональное образование. Наибольшую выраженность НПС приобретает к 1–3 году жизни. Кроме того, к антирефлюксным механизмам защиты пищевода от агрессивного желудочного содержимого можно отнести ощелачивающее действие слюны и «клиренс пищевода», т.е. способность к самоочищению посредством пропульсивных сокращений. В основе данного явления лежит первичная (автономная) и вторичная перистальтика, обусловленная глотательными движениями. Немаловажную роль среди антирефлюксных механизмов играет так называемая «тканевая резистентность» слизистой оболочки. Выделяют несколько составляющих тканевой резистентности пищевода: предэпителиальная (слой слизи, неперемешиваемый водный слой, слой бикарбонатных ионов); эпителиальная структурная (клеточные мембраны, межклеточные соединительные комплексы); эпителиальная функциональная (эпителиальный транспорт Na+/H+, Na+-зависимый Cl-/HСO-3; внутриклеточные и внеклеточные буферные системы; клеточная пролиферация и дифференцировка); постэпителиальная (кровоток, кислотно-щелочное равновесие ткани).

Гастроэзофагальный рефлюкс — это обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития дистального отдела пищевода в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины, как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи. У детей более старшего возраста к ретроградному забросу пищи могут привести такие факторы, как увеличение объема желудочного содержимого (обильная еда, избыточная секреция соляной кислоты, пилороспазм и гастростаз), горизонтальное или наклонное положение тела, повышение внутрижелудочного давления (при ношении тугого пояса и употреблении газообразующих напитков). Нарушение антирефлюксных механизмов и механизмов тканевой резистентности приводят к широкому спектру патологических состояний, указанных ранее, и требуют соответствующей коррекции.

В ротоглотке соседствуют начальные отделы респираторного и гастроинтестинального трактов. Движение пищи и секрета в этом смежном пространстве требует согласованного нейромускулярного контроля, чтобы предотвратить попадание химуса в трахеобронхиальное дерево. Поэтому одной из причин поражения респираторного тракта может также являться аспирация содержимого ротовой полости во время акта глотания (поперхивание на фоне бульбарных расстройств и др.). Процесс микроаспирации в результате патологического гастроэзофагального рефлюкса может стать причиной развития таких состояний, как хронический бронхит, повторные пневмонии, легочный фиброз, эпизоды удушья, апноэ.

Несостоятельность антирефлюксного механизма может быть первичной и вторичной. Вторичная несостоятельность может быть обусловлена грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пилороспазмом и/или пилоростенозом, стимуляторами желудочной секреции, склеродермией, желудочно-кишечной псевдообструкцией и т.д.

Давление нижнего пищеводного сфинктера также снижается под влиянием гастроинтестинальных гормонов (глюкагона, соматостатина, холецистокинина, секретина, вазоактивного интестинального пептида, энкефалинов), ряда медикаментозных препаратов: антихолинергических веществ, кофеина, блокаторов b-адренорецепторов, нитратов, теофиллина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), опиатов и пищевых продуктов (алкоголя, шоколада, кофе, жиров, пряностей, никотина).

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов у детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция чаще всего обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Высказана оригинальная гипотеза о причинах реализации стойкого гастроэзофагального рефлюкса. Данный феномен рассматривается с точки зрения эволюционной физиологии, и гастроэзофагальный рефлюкс отождествляется с таким филогенетически древним приспособительным механизмом, как руминация. Повреждение демпинговых механизмов вследствие родовой травмы приводит к появлению функций, не свойственных человеку как биологическому виду и носящих патологический характер. Установлена взаимосвязь между натальными повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. При исследовании шейного отдела позвоночника, у таких больных часто выявляются дислокация тел позвонков на различных уровнях, задержка сроков окостенения бугорка передней дуги 1-го шейного позвонка, ранние дистрофические изменения в виде остеопороза и платиспондилии, реже — деформации. Указанные изменения обычно сочетаются с различными формами функциональных нарушений пищеварительного тракта и проявляются дискинезией пищевода, недостаточностью нижнего пищеводного сфинктера, кардиоспазмами, перегибом желудка, пилородуоденоспазмами, дуоденоспазмами, дискинезией тонкой и ободочной кишки. У 2/3 больных выявляются сочетанные формы функциональных нарушений: различные типы дискинезии тонкой кишки с гастроэзофагальным рефлюксом и стойким пилороспазмом.

Поражение слизистой оболочки пищевода может возникнуть вторично при целом ряде соматических, паразитарных, сосудистых и других заболеваниях ребенка. Необходимо отметить, что в гастроэнтерологии изолированное поражение одного органа скорее исключение, чем правило. То есть выявление поражения пищевода должно служить поводом для поиска патологии в других органах пищеварительной системы и, наоборот, при патологии последних следует исключить сочетанное поражение пищевода. Слизистая оболочка дистальной части пищевода часто поражается при хронических заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки: антральном гастрите, гастродуодените, язвенной болезни. Для этих заболеваний характерно постоянно повышенное кислотообразование, оказывающее влияние на нижний пищеводный сфинктер (табл. №2).

Таблица №2. Классификация эндоскопических признаков ГЭРБ у детей (по I.Tytgat в модификации В.Ф. Приворотского и соавт.)

1 степень. Умеренно выраженная очаговая эритема и (или) рыхлость слизистой абдоминального отдела пищевода. Умеренно выраженные моторные нарушения в области НПС (подъем Z-линии до 1 см), кратковременное провоцированное субтотальное (по одной из стенок) пролабирование на высоту 1–2 см., снижение тонуса НПС.

2 степень. То же + тотальная гиперемия абдоминального отдела пищевода с очаговым фибринозным налетом и возможным появлением одиночных поверхностных эрозий, чаще линейной формы, располагающихся на верхушках складок слизистой пищевода. Моторные нарушения: отчетливые эндоскопические признаки НКЖ, тотальное или субтотальное провоцированное пролабирование на высоту 3 см с возможной частичной фиксацией в пищеводе.

3 степень. То же + распространение воспаления на грудной отдел пищевода. Множественные (иногда сливающиеся эрозии), расположенные не циркулярно. Возможна повышенная контактная ранимость слизистой. Моторные нарушения: то же + выраженное спонтанное или провоцированное пролабирование выше ножек диафрагмы с возможной частичной фиксацией.

4 степень. Язва пищевода. Синдром Баретта. Стеноз пищевода.

Одним из грозных осложнений хронического гепатита, цирроза печени, тромбоза селезеночной вены и некоторых редких заболеваний (болезнь Брилла-Симмерса, синдром Бадда-Киари) является портальная гипертензия, в основе которой лежит нарушение оттока крови из системы воротной вены. В результате происходит расширение вен пищевода, которые выбухают в просвет в виде стволов и узлов, объединенных мелкими сосудистыми сплетениями. Постоянный венозный застой вызывает нарушение трофики слизистой оболочки и всей стенки пищевода, приводит к ее атрофии и дилятации пищевода и возникновению гастроэзофагальных рефлюксов. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта присуще и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников. Чаще изменения пищевода возникают при системной склеродермии. Их частота составляет 50–84 %. Ведущим патогенетическим механизмом поражения пищевода при данном заболевании является снижение его двигательной функции. На ранних стадиях это обусловлено вазомоторными расстройствами, в дальнейшем — атрофией мышц. Прежде всего нарушается перистальтика, а затем — мышечный тонус.

Достаточно типичным проявлением бывает гастроэзофагальный рефлюкс и при муковисцидозе. Это обусловлено рядом факторов:

  • нарушением функций желудка: замедление опорожнения желудка, повышение продукции HCl и нарушение моторной функции;
  • респираторными нарушениями: вторичное повышение внутрибрюшного давления во время приступов кашля;
  • физиотерапией: постуральный дренаж может стимулировать гастроэзофагальный рефлюкс у отдельных пациентов.

При синдроме Sandifer I, который встречается у детей моложе 6 месяцев, гастроэзофагальный рефлюкс сочетается с кратковременными тоническими сокращениями верхних конечностей с напряжением мышц шеи и наклоном головы (I тип) или когда гастроэзофагальный рефлюкс вызван наличием диафрагмальной грыжи (II тип). Эти явления наблюдаются обычно после приема пищи. Специфическая эпилептическая активность на ЭЭГ отсутствует. При этом лечение гастроэзофагального рефлюкса вызывает улучшение.

Как уже указывалось ранее, одним из наиболее грозных осложнений гастроэзофагального рефлюкса является микроаспирация содержимого желудка в дыхательные пути. Легочная аспирация, вызванная гастроэзофагальными рефлюксами, в ряде случаев может быть причиной пневмонии, абсцесса легких и синдрома внезапной детской смерти, в основе которого часто лежит центральное апноэ или рефлекторный бронхоспазм. Кроме того, отмечена взаимосвязь между гастроэзофагальным рефлюксом и рефлекторным бронхоспазмом, который реализуется в связи повышенным влиянием блуждающего нерва.

Механизм микроаспирации вызывает интерес исследователей уже многие годы. Защита против легочной аспирации включает в себя координацию глотательного рефлекса и закрытие голосовой щели во время глотания. Состояние верхнего пищеводного сфинктера, перистальтика пищевода определяют развитие микроаспирации при гастроэзофагальном рефлюксе. При непосредственном длительном контакте забрасываемого содержимого возможно повреждение слизистой оболочки дыхательных путей, ведущее к развитию бронхоспазма, увеличению выработки секрета бронхиального дерева. При транзиторном контакте аспирируемого содержимого возможна стимуляция кашлевого рефлекса. В развитии кашля в данном случае играет роль вовлечение специфических фарингеальных рецепторов.

Микроаспирация — один из возможных компонентов механизма развития рефлюкс-индуцированной астмы. Однако документально подтвердить это довольно сложно. Информативным методом выявления микроаспирации оказалось радиоизотопное сканирование. По мнению ряда авторов, наиболее значимым в формировании ГЭР-индуцированной астмы является рефлекторный механизм развития приступов удушья. Увеличение числа патологических рефлюксов на фоне повышения интрагастральной секреции HСl (соответственно циркадным ритмам выработки соляной кислоты) преимущественно происходит в период с 0 до 4 ч утра. Забрасываемое агрессивное содержимое вызывает стимуляцию вагусных рецепторов дистальной части пищевода рефлекторно, индуцируя бронхоконстрикторный эффект (см. рисунок).

При использовании пищеводной рН-метрии было продемонстрировано увеличение частоты гастроэзофагальных рефлюксов, влекущее за собой приступы удушья у пациентов с бронхиальной астмой. Отмечено значительное снижение насыщения крови кислородом и объема форсированного выдоха за 1 секунду у пациентов с бронхиальной астмой при орошении дистальной части пищевода слабым раствором HCl, а при орошение дистальной части пищевода раствором кислоты отмечено повышение сопротивления дыхательных путей. Эффект бронхоконстрикции более выражен у пациентов с рефлюкс-эзофагитом, что свидетельствует о значимости воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода в патогенезе приступов удушья. Данные о выраженности бронхоконстрикторного эффекта у пациентов с рефлюкс-эзофагитом указывают на возможность вовлечения в патологический механизм вагусных рецепторов при наличии воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Ряд авторов высказывают предположение о наличии специфических рецепторов повреждения слизистой оболочки пищевода, так называемых ноцицепторов. Эта теория, вероятно, может объяснить, почему физиологический рефлюкс не приводит к кашлю и приступам удушья. Возникающий в результате гастроэзофагального рефлюкса кашель в какой-то мере можно расценить как активацию легочных защитных механизмов. Однако кашель ведет к повышению внутригрудного давления, усугубляя патологический рефлюкс и вновь запуская механизм активации вагусных рецепторов. Предположительный механизм развития рефлюкс-индуцированного бронхоспазма следующий: эзофагальные рецепторы, реагируя на заброс желудочного содержимого, активируют рефлекторную дугу — вагусные афферентные волокна-ядро вагуса-эфферентные волокна. Влияние на бронхиальное дерево проявляется в виде рефлекторного кашля или бронхоспазма.

Патологический гастроэзофагальный рефлюкс у детей с бронхиальной астмой, по данным различных авторов, выявляется в 25–80 % случаев (в зависимости от критериев, использованных для выявления рефлюкса), при значительно меньшей выявляемости в контрольной группе. Чаще гастроэзофагальный рефлюкс выявляется у детей с ярко выраженными симптомами ночной бронхиальной астмы. Это объясняется тем, что рефлюкс желудочного содержимого в ночное время вызывает более длительное воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода (из-за положения ребенка на спине, уменьшения количества слюны и числа глотательных движений) и обусловливает реализацию бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма. Согласно исследованиям S.Orenstein, помимо бронхоспазма гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной ларингоспазма с последующим развитием апноэ, стридора и синдрома внезапной детской смерти. Данный феномен наблюдается чаще у детей раннего возраста. Ларингоспазм, как правило, развивается внезапно, блокируя проникновение воздуха в дыхательные пути. Это проявляется обструктивным апноэ, при котором ток воздуха в легкие прекращен, несмотря на продолжающиеся попытки дыхания. При неполном ларингоспазме воздух поступает в дыхательные пути, и резистентность суженной гортани реализуется в виде стридора. У детей раннего возраста кроме рефлекторно-обструктивного апноэ, вызванного гастро-эзофагальным рефлюксом, наблюдается и рефлекторное центральное апноэ. Соотношение центрального механизма возникновения апноэ у младенцев с состоянием верхнего отдела желудочно-кишечного тракта говорит о том, что во время кормления детей при сосании и глотании происходит задержка дыхания, которая может достигнуть патологической длительности. Афферентная импульсация с ларингеальных и назофарингеальных рецепторов верхнего гортанного нерва, граничащих с орофарингсом, может вызвать сочетанное с глотанием центральное апноэ.

Таким образом, из вышеизложенного следует, что гастроэзофагальный рефлюкс может быть причиной широкого спектра респираторных расстройств, обусловленных как непосредственным воздействием кислого желудочного содержимого, так и нейрорефлекторными механизмами. С другой стороны, респираторные расстройства могут сами явиться причиной развития гастроэзофагального рефлюкса, если они влияют на какой-либо из антирефлюксных механизмов (повышение абдоминального давления и снижение внутригрудного давления). Так, например, абдоминальное давление повышается при форсированном выдохе, вызванном кашлем или одышкой. Внутригрудное давление понижается под действием форсированного выдоха при стридоре или икоте (поэтому стридор и икота, возможно, вызываемые гастроэзофагальным рефлюксом, могут, в свою очередь, усилить проявление рефлюкса).

Клиническая картина гастроэзофагальной рефлюксной болезни у детей характеризуется упорными рвотами, срыгиваниями, отрыжкой, икотой, утренним кашлем. В дальнейшем присоединяются такие симптомы, как чувство горечи во рту, изжога, боли за грудиной, дисфагия, ночной храп, приступы затрудненного дыхания, поражение зубной эмали. Как правило, такие симптомы, как изжога, боли за грудиной, в области шеи и спины, наблюдаются уже при воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода, т.е. при рефлюкс-эзофагите. Полезно выяснить, какие факторы усиливают или ослабляют симптомы рефлюкса: положение тела, особенности питания, прием лекарственных препаратов. Многие авторы подчеркивают, что рефлюкс-эзофагит является причиной возникновения болей, напоминающих стенокардию, но не связанных с заболеваниями сердца. Для этого проявления рефлюкс-эзофагита характерно возникновение боли при горизонтальном положении тела и купирование болей приемом антацидов.

К так называемым внепищеводным проявлениям гастроэзофагальной рефлюксной болезни относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. В 40–80 % случаев гастроэзофагальная рефлюксная болезнь регистрируется у пациентов с бронхиальной астмой. Особенностью течения гастроэзофагальной рефлюксной болезни при бронхиальной астме является преобладание легочных симптомов над проявлениями патологии пищевода. В ряде случаев пациенты указывают, что усиление проявлений патологии ЖКТ предшествует обострению бронхиальной астмы. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать диспепсические расстройства (изжогу, отрыжку и т. д.), а затем и развитие приступа удушья. Особое внимание следует уделять наличию заболеваний, являющихся фоновыми для гастроэзофагальной рефлюксной болезни, к числу которых относят хронический гастрит, хронический дуоденит, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, хронический холецистит, панкреатит и др. Тщательный расспрос пациента, анализ анамнестических данных позволяют выбрать правильную тактику диагностики и лечения.

Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в клино- и ортоположении, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности введение щелочных и кислых растворов с целью оценки интенсивности рефлюкса и степени компенсации антирефлюксных механизмов. Также в диагностике гастроэзофагальногом рефлюкса у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В то же время получение нормальных рентгенограмм наличия рефлюкса полностью не исключает. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

«Золотым стандартом» диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и гиперемию слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Гистологическое исследование биоптата позволяет точно определить наличие и степень выраженности воспалительного процесса слизистой оболочки пищевода. Эзофаготонокимография (манометрия) используется для оценки тонуса НПС и состояния моторной функции желудка. В настоящее время применяется компьютеризированное измерение тонуса НПС. Манометрическим признаком гастроэзофагального рефлюкса служит изменение характера сокращений пищевода и самого сократительного комплекса (снижение амплитуды, увеличение продолжительности сокращений, неправильная форма сократительного комплекса). 24-часовое мониторирование рН пищевода дает возможность выявить общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (нормальные показатели рН пищевода составляют 5,5–7,0, в случае рефлюкса — менее 4). ГЭРБ диагностируется лишь в том случае, если общее количество эпизодов гастроэзофагального рефлюкса в течение суток более 50 или общая продолжительность снижения рН в пищеводе до 4 и менее превышает 1 час. Сопоставление результатов исследования с данными записей дневника пациента (регистрация периодов приема пищи, препаратов, времени появления болей, изжоги и т. д.) позволяет оценить роль наличия и выраженности патологического рефлюкса в возникновении тех или иных симптомов. Наличие нескольких датчиков (3–5) позволяет выявить длительность и высоту заброса, что информативно в случае исследования рефлюкс-индуцированной легочной патологии. Мониторирование рН может осуществляться в сочетании с другими методами исследования, например оценкой функции внешнего дыхания, полисомнографией. Информативным методом выявления гастроэзофагальных рефлюксов также является сцинтиграфия пищевода. Для проведения тестирования используют коллоид сульфата технеция. Тест считается чувствительным и специфичным. Задержка в пищеводе изотопа более чем на 10 мин указывает на замедление эзофагального клиренса. Кроме того, тест информативен для оценки эвакуации желудочного содержимого. В ряде случаев метод позволяет зафиксировать рефлюкс-индуцированную микроаспирацию. Рентгенография пищевода фиксирует заброс контрастного вещества из желудка в просвет пищевода, наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни, учитывая многокомпонентность данного патофизиологического феномена, комплексная. Она включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию, хирургическую коррекцию (так называемая «степ-терапия»). Выбор метода лечения или их комбинации проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия гастроэзофагальной рефлюксной болезни позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Основные принципы консервативного лечения рефлюкс-эзофагита включают:

  • рекомендацию больному определенного образа жизни и диеты;
  • назначение препаратов, подавляющих желудочную секрецию (антациды, адсорбенты);
  • назначение препаратов, стимулирующих моторно-эвакуаторную функцию пищеварительного тракта (прокинетиков);
  • использование препаратов, оказывающих протективное действие на слизистую оболочку пищевода.

Первый этап лечебных мероприятий — это постуральная терапия. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого, уменьшая риск возникновения эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка должно проходить в положении сидя под углом 45–60°. Этот угол наклона может поддерживаться использованием ремней и кресла с жесткой спинкой. Ношение ребенка в вертикальном положении после кормления в течение короткого промежутка времени совершенно бесполезно. Постуральное лечение должно поддерживаться в течение дня и также ночью, когда нарушается очищение нижнего отдела пищевода от аспирата вследствие отсутствия перистальтических волн (вызванных актом глотания) и нейтрализующего эффекта слюны.

При отсутствии эффекта от постуральной терапии больным рекомендуется диетическая коррекция. Согласно мнению исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. Этого можно достигнуть добавлением коагулянтов, таких как препарат рожкового дерева «Нестаргель» в молочную смесь. Данный препарат имеет огромные преимущества перед добавлением каш, так как лишен пищевой ценности и таким образом можно избежать нежелательного добавления калорий. Родителей необходимо предупреждать, что «Нестаргель» бывает причиной частого студнеобразного стула, наличие которого может сделать необходимой временную отмену препарата.

Клейковина рожкового дерева (камедь) — это гель, образующий комплекс углеводов (галактоманнан). Ее приготавливают из семян белой акации, которая растет в ряде средиземноморских стран. Клейковина акации, в отличие от каш и рисовых отваров, обладает слабительным эффектом, обусловленным волокнистой структурой. Она также не имеет пищевой ценности, поскольку не гидролизуется ферментами ЖКТ.

В последние годы разработаны готовые детские питательные смеси, включающая клейковину рожкового дерева (камедь) — «Фрисовом» и «Нутрилон» и др., а также «Сэмпер», содержащая амилопектин. Так, например, «Фрисовом» — готовая к употреблению смесь, содержащая 6 г клейковины рожкового дерева на 1 литр. Эффект от применения «Фрисовома» у детей с гастроэзофагальными рефлюксами, по нашим данным, отмечается на 10–14 день. Кроме того, целесообразно рекомендовать частое дробное питание малыми порциями.

Необходимо подчеркнуть, что сгущенная пища не может быть применена у больных с эзофагитами, так как нарушенное продвижение по пищеводу может замедлять очищение последнего от сгущенного материала рефлюкса. Для детей старшего возраста общие рекомендации по режиму и диете предусматривают частое и дробное питание (5–6 раз в день), прием механически и химически щадящей пищи. Последний прием пищи должен быть не позднее чем за 3–4 ч до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих гастроэзофагальные рефлюксы (кофе, жиры, шоколад и т.д.). При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, а после еды походить в течение получаса. Безусловную пользу приносит отказ больных от сигарет и алкоголя, оказывающих неблагоприятное воздействие на слизистую оболочку пищевода. Учитывая, что развитию гастроэзофагальных рефлюксов способствует определенное положение тела, рекомендуется спать на кровати, головной конец которой приподнят на 20 см.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь «Гевискон». Он назначается по 10 мл после кормления и на ночь. В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает, как плот, на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от аспирируемого агрессивного содержимого желудка.

Детский «Гевискон» пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении. Также из препаратов этой группы особое внимание заслуживают «Маалокс» и «Фосфалюгель» (1–2 пакета 2–3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении гастроэзофагальных рефлюксов обладает «Смекта» (по 1 пакетику 1–3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40–60 минут после еды, когда чаще всего возникают изжога, ретростернальный дискомфорт.

Цель антисекреторной терапии гастроэзофагальной рефлюксной болезни — уменьшить повреждающее действие кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода. Широкое применение получили блокаторы Н2-рецепторов («Ранитидин», «Фамотидин»). Многочисленные клинические испытания показали, что заживление слизистой пищевода происходит в 65–75 % случаев при проведении 8-недельного курса терапии. «Ранитидин» (150 мг) и «Фамотидин» (20 мг) назначаются однократно вечером после ужина (не позднее 20:00). Длительно препараты используют в половинной суточной дозе для профилактики обострений заболевания. По антисекреторному эффекту блокатор Na+, K+-АТФазы омепразол («Лосек»), превосходит другие препараты. Ингибируя протонный насос, «Лосек» обеспечивает выраженное и продолжительное подавление кислой желудочной секреции. Препарат лишен побочных влияний, так как в активной форме существует только в париетальной клетке.»Лосек» обычно назначают в суточной дозе 10 мг в течение 3–4 недель и на ночь. В ряде случаев возникает необходимость назначения ингибиторов синтеза соляной кислоты и детям раннего возраста: «Ранитидин» («Зантак») и/или «Фамотидин» в дозе 5–10 мг/кг на прием каждые 6 часов, причем последняя доза на ночь.

Наиболее эффективными антирефлюксными лекарственными препаратами, используемыми в настоящее время в педиатрической практике, являются блокаторы дофаминовых рецепторов — прокинетики, причем как центральных (на уровне хеморецепторной зоны мозга), так и периферических. К ним относятся метоклопрамид и домперидон. Фармакологическое действие этих препаратов заключается в усилении антропилорической моторики, что приводит к ускоренной эвакуации содержимого желудка и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Однако при назначении «Церукала», особенно у детей раннего возраста в дозе 0,1мг/кг 3–4 раза в сутки мы наблюдали экстрапирамидные реакции. Также нами была описана аллергическая реакция в виде отека языка и случай агранулоцитоза.

Более предпочтителен в детском возрасте антагонист дофаминовых рецепторов — «Мотилиум». Данный препарат имеет выраженный антирефлюксный эффект. Кроме того, при его применении практически не отмечены экстрапирамидные реакции у детей. Также обнаружено позитивное влияние «Мотилиума» при запорах у детей: он приводит к нормализации процесса дефекации. «Мотилиум» назначается в дозе от 0,25 мг/кг (в виде суспензии и таблеток) 3–4 раза в день за 30–60 минут до приема пищи и перед сном. Его нельзя сочетать с антацидными препаратами, так как для его всасывания необходима кислая среда, и с антихолинергическими препаратами, которые нивелируют его эффект.

Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и гастроэзофагальных рефлюксов в частности, является цизаприд («Препульсид», «Координакс»). В основе фармакологического действия препарата лежит стимуляция выброса ацетилхолина из пресинаптических мембран на уровне мезэнтериального нервного сплетения кишечника, что усиливает кинетику пищеварительного тракта. Младенцам и детям раннего возраста «Цизаприд» назначается в среднем 0,2 мг/кг за прием 3–4 раза в день. Детям старшего возраста препарат назначается в суточной дозе 15–40 мг в 2–4 приема.

В заключение еще раз хочется подчеркнуть, что лечение гастроэзофагальных рефлюксов, учитывая их многокомпонентность, крайне сложная задача. И для ее решения необходимо детальное обследование больного ребенка, выяснение причин возникновения рефлюкса в каждом конкретном случае и тщательный подбор различных методов лечения.

Источник

опубликовано 22/09/2015 17:56обновлено 21/09/2017

— Методы лечения, Болезни желудочно-кишечного тракта, Болезни органов дыхания, Болезни уха, горла, носа, Неотложная помощь, Смешанное и искусственное вскармливание

lib.komarovskiy.net

Рефлюкс у детей лечение и симптомы

Существуют три причины, по которым вам необходимо показать малыша врачу. Во-первых, если вы подозреваете, что появился рефлюкс у ребенка. Во-вторых, если новорожденный отрыгивает после каждого кормления или отрыгивает обильно. И в-третьих, если он отрыгивает содержимым, окрашенным в зеленый, красный или коричневый цвета. При наличии хотя бы одной причины вызывайте врача немедленно и начинайте лечение!

Симптомами болезни у новорожденного являются следующие показатели:

  1. Рефлюкс может привести к появлению рвоты, которая возникает в результате попадания в пищевод желудочной кислоты.
  2. Может появиться кашель, вызванный регугиртацией молока.
  3. В редких случаях молоко из пищевода может попадать в дыхательные пути. При регулярном проникновении молока в дыхательные пути у ребенка может развиться астма или пневмония.
  4. Если у новорожденного часто возникает такой симптом рефлюкса, как рвота, то он будет плохо набирать положенный вес.
  5. К тому же периодическое попадание в пищевод желудочной кислоты может привести к возникновению воспалительного процесса или язвы пищевода. Длительно протекающие воспалительные процессы в пищеводе могут привести к образованию на его стенках рубцов.

Диагностика болезни у ребенка

Выявить симптомы, которыми проявляется рефлюкс можно и не проводя никаких исследований. Если после каждого кормления ребенок отрыгивает и пытается подняться, изгибая спину, значит, у него рефлюкс. А значит нужно начинать лечение.

  • Если новорожденный ребенок при этом испытывает боль и не набирает в весе, то у него тяжелая форма рефлюкса. В таком случае ему дают специальное лекарство, которое снижает выработку желудочного сока.
  • В некоторых случаях, если поставлен диагноз рефлюкс проводится обследование желудка и кишечника при помощи ультразвука или рентгена. Рентген верхней части гастроэнтерологического тракта позволяет осмотреть контуры стенок желудка и прилегающих к нему отделов желудочно-кишечного тракта.
  • Необходимо также измерить кислотный баланс в пищеводе чтобы выяснить, не является ли он таким, как у больного рефлюксом. Это обследование проводится при помощи небольшой камеры, опускаемой в пищевод ребенка.
  • Если в пищеводе обнаруживаются участки, вызывающие у врача подозрение, то проводится биопсия.

После проведения таких обследований лечить рефлюкс у новорожденного продолжает гастроэнтеролог. Подобные обследования при симптомах рефлюкса у новорожденного проводятся достаточно редко.

Лечение рефлюкса у детей

Как уже отмечалось ранее, лучшим средством, которым лечится рефлюкс у детей является правильное положение ребенка. Сажайте новорожденного вертикально как минимум на 10-15 минут после каждого кормления. Это достаточно сложно сделать во время ночного кормления, однако помните о том, что, когда ребенок находится в горизонтальном положении, молоко обязательно будет отрыгиваться. Некоторые родители держат рядом с кроватью детское сиденье для машины и после кормления сажают в него ребенка.

Если изменение положения не помогает вылечить рефлюкс у малыша, то попробуйте изменить диету кормящей матери, сменить детскую смесь или добавлять в еду рисовые зерна.

Медикаментозная терапия рефлюкса у ребенка

Существуют медицинские препараты, способные помочь детям, с симптомами рефлюкса чувствовать себя лучше.

  1. Одним из самых распространенных средств, которым проводится лечение рефлюкса является Ранитидин (также известный под названием Зантак), относящийся к группе антигистаминов. Этот препарат снижает количество желудочной кислоты. Когда молоко поднимается вверх по пищеводу, вместе с ним поднимается незначительное количество кислоты. В результате стенки пищевода раздражаются не так сильно: ребенок перестает выгибать спину и плакать. Он будет продолжать отрыгивать, но не будет чувствовать при этом боли. Однако, если рефлюкс сильно выражен, то лечение Ранитидином нельзя осуществлять в течение длительного времени. Со временем он должен быть заменен на другой медицинский препарат от рефлюкса.
  2. Существуют и другие группы препаратов, которые применяются в лечении рефлюкса: например, группа антацидов (Миланта или Маалокс).
  3. Другие лекарства помогают быстрее попасть пище из желудка в кишечник. Одним из самых распространенных средств лечения является Метоклоирамил (известный также под названием Реглан). Этот препарат принимают когда появляется рефлюкс у детей. Он позволяет быстрее переваривать молоко, поэтому ко времени следующего кормления в желудке образуется больше места для нового молока.

Подробнее об этих лекарствах и о том, как лучше провести лечение рефлюкса в случае с вашим новорожденным, вы может проконсультироваться у врача.

www.medmoon.ru

Желудочно-пищеводный рефлюкс у детей

Сапа Ирина Юрьевна

Часть 1. Срыгивания у детей раннего возраста Часть 2. Рефлюкс-эзофагит у детей Часть 3. Пищевод Барретта

В последние годы значительно возросло внимание детских гастроэнтерологов и детских хирургов к заболеваниям пищевода. Это связано с тем, что патологический заброс содержимого желудка в просвет пищевода приводит к серьезным изменениям слизистой оболочки пищевода, ухудшает течение заболеваний органов дыхания и значительно меняет качество жизни ребенка. В группе заболеваний пищевода наиболее часто встречается гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ). Название патологии происходит от слов gaster – желудок, oesophagus – пищевод и refluxus – обратное течение. В основе болезни лежит развитие характерных признаков заброса желудочного содержимого (реже – содержимого двенадцатиперстной кишки) в просвет пищевода и развитие воспалительного поражения нижней части пищевода (рефлюкс-эзофагита). В разделе “Болезни органов пищеварения у детей/Пищевод” приведены данные об анатомическом строении пищевода, которые помогают понять механизм развития желудочно-пищеводного рефлюкса. Рефлюкс может происходить из-за расслабления или снижения давления в нижнем пищеводном сфинктере (мышце-запирателе); нарушения опорожнения желудка; повышения внутрибрюшного давления.

Часть 1. Срыгивания у детей раннего возраста

Под срыгиванием понимают пассивный заброс небольшого количества желудочного содержимого в глотку и ротовую полость. Это манифестация гастро-эзофагального рефлюкса (ГЭР) без признаков эзофагита. ГЭР обычное физиологическое явление у детей первых трех месяцев жизни и часто сопровождается привычным срыгиванием или рвотой. Помимо недоразвития нижнего отдела пищевода, в основе рефлюкса у новорожденных лежат такие причины как незначительный объем желудка и его шарообразная форма, замедление опорожнения. В основном физиологический рефлюкс не имеет клинических последствий и проходит спонтанно, когда эффективный антирефлюксный барьер постепенно устанавливается с введением твердой пищи - к 12-18 месяцам после рождения.

В основе первичной несостоятельности антирефлюксных механизмов детей раннего возраста, как правило, лежат нарушения регуляции деятельности пищевода со стороны вегетативной нервной системы. Вегетативная дисфункция, чаще всего, обусловлена гипоксией головного мозга, развивающейся в период неблагоприятно протекающих беременности и родов. Установлена взаимосвязь между родовыми повреждениями позвоночника и спинного мозга, чаще в шейном отделе, и функциональными расстройствами пищеварительного тракта. Очень часто дети раннего возраста “захлебываются” грудным молоком и потом срыгивают, если у мамы большое количество молока и оно легко истекает из молочной железы (галакторея). В таком случае следует постараться, чтобы ребенок плотно охватывал сосок и не заглатывал воздух.

В том случае, если срыгивания очень упорные и у ребенка нет пилоростеноза (см. статью в разделе “Болезни новорожденных”), необходимо дополнительное обследование для исключения гастроэзофагальной рефлюксной болезни. Проводится УЗИ и по показаниям – фиброэзофагогастроскопия. Все пациенты со срыгиванием должны быть проконсультированы детским невропатологом.

Наличие ГЭРБ можно предположить, когда ГЭР проявляется срыгиваниями и рвотой, не отвечающими на пробное лечение с использованием густых детских смесей и медикаментов. Клинические симптомы, которые должны насторожить родителей и врача – это рвота с примесью крови, задержка физического и психического развития ребенка, постоянный немотивированный плач, кашель, нарушение сна. Редко встречается у детей синдром руминации (“жевания жвачки”). При данном состоянии происходит заброс желудочного содержимого в ротовую полость и повторное его проглатывание. Отмечено, что, оставаясь одни. Дети могут поперхиваться собственным языком или пальцами. Как правило, этот синдром наблюдается у детей от 2 до 12 месяцев, но может встречаться у детей школьников. Напряженная ситуация в семье способствует проявлениям руминации, поэтому данное состояние расценивается как проявление повышенной нервозности и тревоги у ребенка.

Лечение срыгиваний у детей разделено на несколько последовательных этапов. Ряд авторов рекомендует частые кормления малыми порциями. В то же время, кормление небольшими объемами приводит к увеличению числа кормлений и, соответственно, к увеличению числа “послеобеденных” промежутков, что увеличивает число срыгиваний после еды и усиливает беспокойство родителей. В реальной практической деятельности эту меру очень тяжело применить, так как частые кормления ограничивают активность родителей; также уменьшение объема кормления может оказаться стрессом для ребенка, когда он голоден и не хочет прекращать сосать. Эффективность этой рекомендации не доказана. Однако объем кормления должен быть уменьшен, и, в конечном счете, необходимо подобрать частоту кормлений во избежание перекармливания малышей.

Особое значение в раннем возрасте отводится так называемой постуральной терапии. Она направлена на уменьшение степени рефлюкса и способствует очищению пищевода от желудочного содержимого и уменьшает риск развития эзофагита и аспирационной пневмонии. Кормление ребенка грудного возраста желательно проводить в положении под углом 45-60 градусов. Так как ночью во время сна отсутствует перистальтика пищевода, необходимо, чтобы ребенок спал с приподнятым головным концом кроватки в положении на боку.

Рекомендации диетической коррекции срыгиваний при смешанном и искусственном вскармливании основаны на анализе соотношения: казеин/сывороточные белки, в назначаемой смеси. Основываясь на том, что смесь для ребенка должна по составу максимально соответствовать женскому молоку, приоритет в современном вскармливании отдается сывороточным белкам. Однако научные исследования, доказывающие преимущества сывороточных белков над казеином, малоубедительны. Смеси содержат больше белков, чем грудное молоко, с другим соотношением аминокислот. Считают, что казеин способствует створаживанию, и что младенцы, вскармливаемые смесями с большим содержанием сывороточных белков, срыгивают чаще. Показано, что казеин козьего молока способствует более быстрому створаживанию и большей плотности створоженной массы, чем сывороточные белки. Остаточное желудочное содержимое через 2 часа после кормления, при использовании казеиновых белков, больше, чем при кормлении смесью на основе сывороточных белков. Это способствует более медленному опорожнению желудка и связано с лучшим створаживанием. Замедленное опорожнение желудка от смеси с казеинами по сравнению со смесью с сывороточными белками, привело в последнее время к появлению “новой” казеин-преобладающей молочной смеси. Она рекомендована для вскармливания “голодных младенцев”, что обусловлено хорошей насыщающей способностью казеина. Эти смеси сгущаются злаковыми и, таким образом, применяются для лечения срыгиваний. По мнению зарубежных исследователей, целесообразно использование сгущенной или коагулированной пищи. В молочную смесь добавляют коагулянты, например, препарат рожкового дерева “Нестаргель”. Клейковина рожкового дерева (камедь) – это гель, который образует комплекс углеводов (галактоманнан). В Европе очень популярна камедь акации.

Многие данные свидетельствуют, что загустители молока уменьшают число и объем срыгиваний у младенцев. Рисо-насыщенная смесь, предположительно, улучшает сон, что возможно обусловлено хорошей насыщаемостью, связанной с утилизацией калорий в обогащенном продукте питания. Обогащенные молочные смеси хорошо переносятся, побочные эффекты редки, так же как и серьезные осложнения.

Таким образом, ввиду своей безопасности и эффективности при лечении срыгиваний, сгущающие молоко вещества остаются в ряду приоритетных мер при неосложненном рефлюксе. Смеси, оказывающий противосрыгивающий эффект, называют AR-смесями (антирефлюксные, например, Нутрилон). Большинство из них содержат загуститель камедь в различной концентрации, которая принята как пищевая добавка в специальных медицинских целях для младенцев и детей раннего возраста, но не как дополнительный элемент питания здоровых детей. Добавление диетических волокон (1,8 или 8%) к продуктам прикорма дает косметический эффект на стул (плотный стул), но не влияет на его объем, цвет, запах, калорийность, всасывание азота, всасывание кальция, цинка и железа. Прежелатинизированный промышленным способом рисовый крахмал также добавлен в некоторые смеси. В ряд смесей добавлен кукурузный крахмал. Научный Комитет Европейского Совета по Питанию принял максимально допустимое количество добавленного крахмала - 2 г на 100 мл в адаптированные смеси.

Но необходимо помнить, что “AR”-cмеси - медицинские продукты и должны быть рекомендованы только врачом, согласно правилам назначения лекарственных препаратов. Педиатры старой школы ранее рекомендовали ребенку со срыгиванием прием 1-2 чайных ложек 10 % манной каши на воде перед кормлением через одно кормление (по Эпштейну). Эта мера позволяла предупредить развитие желудочно-кишечного заброса у данной группы малышей.

При неэффективности диетических мер и постуральной терапии используются медикаментозные средства. Детям грудного и раннего возраста назначают цисаприд (цизаприд, координакс, препульсид), мотилиум.

У детей раннего возраста хорошо зарекомендовала себя альгинатно-антацидная смесь “Гавискон” (производное альгиновой кислоты). В желудке этот препарат образует вязкий противовоспалительный гель-антацид, который плавает как плот на поверхности желудочного содержимого и предохраняет слизистую оболочку пищевода от агрессивного содержимого. Детский “Гавискон” пригоден для смешивания с молочной смесью при бутылочном кормлении.

Часть 2. Рефлюкс-эзофагит у детей

Воспалительное поражение слизистой оболочки пищевода, связанное с гастроэзофагеальным рефлюксом, получило название рефлюкс-эзофагита. Очень редко рефлюкс-эзофагит встречается как самостоятельное заболевание. Как правило, он наблюдается при поражении верхних отделов пищеварительного тракта – при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, хроническом гастродуодените и т.д. К развитию желудочно-пищеводного рефлюкса предрасполагает ряд факторов: стрессовые ситуации, нервно-психические перегрузки, ожирение, неудобная поза во время приема пищи и в течение дня, курение (в том числе и пассивное), прием алкоголя и пива, диафрагмальные грыжи, нерациональный прием некоторых лекарственных препаратов.

Интенсивность клинических проявлений рефлюксной болезни зависит от концентрации ионов водорода в содержимом, которое попадает из желудка в пищевод и от длительности контакта этого содержимого (рефлюктата) со слизистой оболочкой пищевода.

Клинические проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ): боли в подложечной области, неприятное чувство “саднения, жжения” за грудиной сразу после проглатывания пищи или во время приема пищи. При выраженных болях дети отказываются от еды. Боли за грудиной могут возникать при быстрой ходьбе, беге, глубоких наклонах, поднятии тяжестей. Нередко дети отмечают боль за грудиной и в подложечной области после приема пищи, усиливающуюся в положении лежа или сидя. Самый характерный симптом – изжога. Обычно она возникает натощак или после еды и усиливается при физической нагрузке. Дети младшего возраста не умеют описывать симптомы изжоги. Из других диспептических расстройств могут быть тошнота, звучная отрыжка, рвота, икота, затруднение глотания. К так называемым внепищеводным проявлениям ГЭРБ относят рефлюксный ларингит, фарингит, отит, ночной кашель. У 40-80 % детей с желудочно-пищеводным рефлюксом есть симптомы бронхиальной астмы, которые развиваются из-за микроаспирации (вдыхания) желудочного содержимого в бронхиальное дерево. Часто поздний ужин, обильная еда могут спровоцировать симптомы ГЭРБ, а затем и приступы удушья.

Серьезными осложнениями рефлюкс-эзофагита являются эрозии и язвы пищевода с последующими развитием сужения просвета (стриктуры) этого органа , а также формирование пищевода Барретта. Патологические изменения в органах желудочно-кишечного тракта с нарушением глотания и клиникой рефлюкс-эзофагита присущи и отдельным формам системных заболеваний соединительной ткани. Наиболее четкие клинико-морфологические изменения в пищеводе обнаруживаются при склеродермиии, дерматомиозите, узелковом периартериите, системной красной волчанке. В ряде случаев изменения в пищеводе при системных заболеваниях соединительной ткани предшествуют выраженной клинической симптоматологии основного заболевания, выступают в роли предвестников.

Диагностика ГЭРБ и рефлюкс-эзофагита проводится на основании данных истории развития болезни, особенностей клиники и результатов инструментальных и лабораторных методов. “Золотым стандартом” диагностики рефлюкс-эзофагита на современном этапе является эзофагогастродуоденоскопия с прицельной биопсией слизистой оболочки пищевода. Эндоскопический метод позволяет выявить отек и покраснение слизистой оболочки пищевода, ее эрозивно-язвенные поражения. Широко применяется УЗИ органов брюшной полости. Среди инструментальных методов диагностики наиболее информативными являются 24-часовая pH-метрия и функциональные диагностические тесты (эзофагальная манометрия). Сочетание этих методов позволяет оценить состоятельность нижнего пищеводного сфинктера у пациента по продолжительности кислой и щелочной фазы в положении стоя и лежа, давление в области пищеводно-желудочного перехода. Возможно также проведение фармакологических проб, в частности, введение щелочных и кислых растворов. Также в диагностике ГЭР у детей большую ценность представляют радиоизотопные и рентгенофункциональные исследования, которые включают водно-сифонную пробу или нагрузку с газообразующей смесью. В последние годы применяется метод эхографии для выявления желудочно-пищеводного рефлюкса.

Лечение ГЭРБ, учитывая многокомпонентность данного состояния, комплексное. Оно включает диетотерапию, постуральную, медикаментозную и немедикаментозную терапию. Выбор метода лечения или их комбинация проводится в зависимости от причин рефлюкса, его степени и спектра осложнений. Также своевременная диагностика и адекватная терапия ГЭРБ позволяют снизить частоту приступов удушья и улучшить качество жизни пациентов с бронхиальной астмой.

Как уже отмечалось выше, детям с ГЭРБ и рефлюкс-эзофагитом проводится постуральная терапия - питание в положении под углом 45-60 градусов, сон с приподнятым головным концом кровати. Больным следует избегать глубоких наклонов туловища, не рекомендуется выполнение гимнастических упражнений с напряжением мышц передней брюшной стенки, поднятие тяжестей. Следует ограничить прыжки, езду на велосипеде. Необходимо избегать ношения одежды с туго затянутыми поясами и тесными резинками.

Очень важно избегать пассивного курения, и тем более, курения самими пациентами – подростками. Употребление алкоголя даже в очень малых количествах отрицательно влияет на тонус нижнего пищеводного клапана и способствует усугублению рефлюкса.

Дети с рефлюкс-эзофагитом должны питаться 5-6 раз в день небольшими по объему порциями. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 3 – 4 часа до сна. Необходимо избегать употребления продуктов, усиливающих ГЭР (кофе, жиры, шоколад и т.д.). В диете исключаются или максимально ограничиваются острые блюда со специями, уксусом, соусами (аджика, майонез, кетчуп). Ограничивают употребление жирных и жареных блюд, а также продуктов, которые стимулируют желчеотделение и газообразование (репа, редис, все желчегонные травы и др.). Детям не разрешают при ГЭРБ употреблять сушеную рыбу, сухофрукты. Еда всухомятку очень вредна, так как травмирует воспаленную слизистую оболочку пищевода. Полностью исключаются газированные напитки, жевательные резинки. Доказано, что длительное (более 15-20 минут) жевание резинки способствует увеличению кислотопродукции в желудке и снижает тонус пищеводно-желудочного клапана, что способствует рефлюксу. При выраженном рефлюксе рекомендуют принимать пищу стоя, после еды походить в течение получаса.

Клинически обосновано применение у детей антацидов из-за их нейтрализующего эффекта. Из препаратов этой группы особое внимание заслуживают маалокс и фосфалюгель (1 – 2 пакета 2 – 3 раза в сутки, для детей старшего возраста). Высокой эффективностью при лечении ГЭР обладает смекта (по 1 пакетику 1-3 раза в сутки). Обычно препараты принимают через 40 – 60 мин после еды, когда чаще всего возникают изжога и дискомфорт за грудиной. С целью уменьшения повреждающего действия кислого желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода используют ранитидин, фамотидин.

Высокоэффективны препараты, которые называют “ингибиторами протонной помпы”: омепразол, париет (рабепрозол). Наиболее эффективным антирефлюксным лекарственным препаратом, используемым в настоящее время в педиатрической практике, является “мотилиум”. Перспективным препаратом для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом и ГЭР, в частности, является цизаприд (“препульсид”, “координакс”).

В лечение рефлюкс-эзофагита хорошо зарекомендовали себя препараты, содержащие альгиновую кислоту (альгинаты, иногда пишут - алгинаты). Альгиновая кислота образует пенную смесь, снижающую кислотность содержимого желудка, и при попадании в просвет пищевода в случае рефлюкса защищает слизистую оболочку этого органа. Препараты из этой группы – гавискон, топаал. С целью защиты слизистой оболочки пищевода и желудка от действия агрессивных факторов желудочного сока также используют сукральфат (вентер).

Российские гастроэнтерологи отмечают хороший эффект от применения полифитового масла “Кызылмай” (Казахстан), в состав которого входят масла зверобоя, крапивы, шиповника, солодки, облепихи, чабреца, мелиссы.

Такая тактика при ГЭРБ у детей обеспечивает длительный терапевтический эффект и предупреждает осложнения. Отсутствие эффекта от консервативного лечения на протяжении нескольких месяцев или лет является показанием к хирургической коррекции.

Часть 3. Пищевод Барретта

Пищевод Барретта является одним из осложнений длительно существующей гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Встречается это заболевание примерно у одного из десяти больных с рефлюкс-эзофагитом и относится к предраковым состояниям. По данным медицинской литературы, в Республиканских детских хирургических центрах ежегодно пищевод Барретта диагностируют у 3-7 детей с ГЭРБ.

При этом заболевании клетки плоского неороговевающего эпителия пищевода замещаются метаплазированным (от слова metaplasso – преобразовывать, превращать) цилиндрическим эпителием. Название “пищевод Барретта” поэтому скорее ироническое, поскольку дано по имени английского хирурга Нормана Барретта (Norman Barrett), который в своей работе в 1950 году утверждал, что пищевод не может быть выстлан цилиндрическим эпителием.

Наиболее достоверным методом диагностики пищевода Барретта является исследование участка слизистой оболочки нижнего отдела пищевода, который получают при биопсии во время эндоскопического исследования. Предрасполагающим фактором к развитию пищевода Барретта служит низкая кислотность при рефлюксе.

Характерные клинические симптомы при пищеводе Барретта отсутствуют. Это заболевание следует обязательно исключать при длительности заболевания (рефлюкс-эзофагите) свыше 5 лет и недостаточной эффективности консервативной терапии. Описано несколько случаев уменьшения болевой чувствительности пищевода у больных с пищеводом Барретта, поэтому такие пациенты не испытывают изжогу и боль при попадании желудочного содержимого в просвет пищевода, что затрудняет своевременное выявление патологии. Кроме этого, у больных обнаружено снижение секреции со слюной эпидермального фактора роста – особого пептида (белка), участвующего в процессе заживления хронических язв и эрозий слизистой оболочки пищевода.

При выявлении пищевода Барретта необходим тщательный поиск очагов дисплазии (от слов dys-+ plasis – неправильное, ненормальное развитие) в слизистой оболочке пищевода. Если обнаруживают дисплазию низкой степени, назначают ингибиторы протонной помпы (омепразол) в высоких дозах на 8-12 недель для предотвращения дальнейшего воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку пищевода. При исчезновении диспластических изменение, повторные эндоскопические исследования проводят через год. При сохранении дисплазии и ее прогрессировании целесообразны дополнительные консультации гистологов (специалистов по тканям органов) из разных учреждений. В случае подтверждения дисплазии высокой степени показано оперативное лечение.

Иногда для лечения пищевода Барретта используют лазерную, крио- или термическую коагуляцию зоны. Но наиболее эффективен хирургический метод удаления зоны с измененной структурой слизистой.

www.uaua.info


Смотрите также